Etapele de evolutie ale diabetului de tip 1

Evolutia pana la diagnosticul diabetului zaharat de tip 1 este intinsa pe ani de zile. Viitorul pacient cu diabet zaharat tip 1 se naste in marea majoritate a cazurilor sanatos dar cu o constelatie de gene, mostenite de la parinti, bunici si strabunici, care predispun la dezvoltarea diabetului.

Peste acestea intervin de-a lungul vietii factorii de mediu, cum ar fi: virusuri, factori din alimentatie, factori care modifica sensibilitatea la insulina (precum pubertatea, castigul in greutate), stressul psihic major, substante toxice. Acesti factori de mediu sunt factori care declanseaza la nivelul organismului, pe un fond genetic susceptibil, un proces prin care sistemul imunitar propriu distruge celulele beta producatoare de insulina de la nivelul pancreasului.

Sistemul imunitar reprezinta sistemul de aparare al omului impotriva substantelor straine ( virusi, paraziti, bacterii) pe care, in mod normal, incearca sa le indeparteze. In plus distruge si structuri proprii cu modificari anormale precum celule tumorale, celule cu defecte sau celule moarte. Orice substanta straina care patrunde in organism se numeste antigen si declanseaza producerea unor anticorpi, care neutralizeaza sau distrug antigenele.

Anticorpii sunt produsi de o anumita clasa de globule albe (leucocite), principalele celule care participa la reactia de aparare a organismului. Din aceasta clasa de celule fac parte: neutrofilele, macrofagele care inglobeaza agentii patogeni (purtatori de antigene) si limfocitele care sunt de doua feluri, T si B, acestea din urma producand anticorpi.

In diabetul zaharat de tip 1 sistemul imun confunda celule beta producatoare de insulina, de la nivelul pancreasului, cu ceva strain organismului si declanseaza un proces de distrugere a lor, proces numit autoimun, adica impotriva unor structuri propri organismului.

Predispozitia genetica s-ar materializa in „scaparea” in sange a unor limfocite T autoreactive, incapabile sa recunoasca unele elemente ale celulelor beta pancreatice ca fiind ale organismului, devenind in acest fel antigene. Odata declansat procesul distructiv autoimun, vor fi antrenate macrofage, care elibereaza substante care distrug celulele beta pancreatice si limfocite B care vor elibera autoanticorpi. Astfel la 70-80% din persoanele care vor dezvolta diabet sau la cei care sunt la inceputul bolii pot exista in sange autoanticorpi indreptati impotriva unor antigene din celulele beta: ICA (Islet Cell Antibodies), GAD 65; IA-2, ZnT8.

Cine distruge celulele beta pancreatice? Celulele beta pancreatice sunt omorate de niste celule numite limfocite T citotoxice. Este absolut normal ca limfocitele T citotoxice sa existe in organismul nostru si indeplinesc aici rolul de a ne apara de infectii, adica fac parte din sistemul imunitar. Ceva se intampla si brusc aceste celule uita ca celulele beta pancreatice sunt ale noastre si trebuie aparate de inamici si din contra, devin ferm convinse ca ele sunt de fapt un invadator al organismului, o bacterie ucigasa si din celule ce trebuie aparate devin astfel cel mai important dusman. Exista si niste anticorpi indreptati impotriva celulelor beta, (anticorpi antiinsulari, anti-GAD), dar s-a dovedit clar in prezent ca ei nu le fac absolut nimic acestora, ci sunt pur si simplu un “martor inocent” al luptei care se da intre celulele T citotoxice si noul lor inamic, celula beta pancreatica.

De ce ajung celulele T citotoxice sa creada ca celulele beta pancreatice sunt inamicul public nr. 1? In primul rand exista o susceptibilitate, o tendinta mostenita de la parinti, bunici, strabunici si strastrabunici de a “lua teapa”, a fi pacaliti irecuperabil de acel ceva care zapaceste celulele T citotoxice in asa masura incat sa creada ca ceva propriu organismului este de fapt strain si rau.

Riscul pentru o persoana de a face diabet de tip 1 in toata viata este de 0,4% in populatia generala (din 1000 nou-nascuti “doar” 4 vor face boala in toata viata lor), insa creste la 6% (de 15 ori mai mult ca in populatia generala) daca exista in familie o ruda de gradul 1 care face la un moment dat diabet de tip 1. Cel mai mare risc de a face diabet de tip 1 il are fratele/sora geaman(a) al unui pacient cu diabet de tip 1, daca au fost gemeni de tip monozigot (s-au format din aceasi celula ou, au trait in aceasi camaruta in burtica si au supt la aceeasi placenta) si acest risc este de 50-70%. Tot e bine ca nu este 100%! Dar de ce nu este 100%? Pentru ca factorul mostenit nu este singurul care duce la aparitia bolii. Nu este suficient ca celulele T citotoxice sa fi “pacalibile”, trebuie sa vina acel ceva sa le pacaleasca si culmea e ca uneori se mai si “prind” de farsa si scapam ca “prin urechile acului”.

Cine pacaleste celulele T citotoxice? Daca as sti cu siguranta v-as spune si voua si as lua si premiul Nobel. Asa ca o sa dau un raspuns evaziv: FACTORI DE MEDIU. Si din acest moment incepem sa ne dam cu presupusul….Totusi exista si un sambure de adevar. Ganditiva ca in ultimii 100 de ani diabetul de tip 1 a crescut ca pondere astronomic, in conditiile in care baza genetica, materialul care se mosteneste nu s-a schimbat semnificativ (este nevoie de mii de ani pentru astfel de modificari genetice). Ceea ce s-a modificat la fel de “astronomic” sunt FACTORII DE MEDIU. Plauzibil.

Care sunt factorii de mediu ce corup celulele T citotoxice sa distruga celulele beta pancreatice? Greu de spus cu siguranta pentru ca intre momentul in care actioneaza ei si aparitia simptomelor de boala trece mult timp, chiar ani de zile si e usor sa te pacalesti. Totusi nu suntem nici noi asa de neajutorati si incet, incet am vazut ca sunt cateva lucruri care se tot repeta la cei care fac diabet de tip 1, si anume: infectii virale, factori alimentari si nutritionali, nitriti, nitrati, nitrozamine, etc.

Pe masura ce celulele beta pancreatice sunt distruse in organism apar modificari datorate lipsei de insulina, rolul acesteia fiind unul foarte important: insulina introduce glucoza in celule pentru a produce energie. Prin urmare, in lipsa insulinei glucoza nu va mai patrunde in celule si se va acumula in sange(hiperglicemie).

Glucoza in exces se elimina pe la nivelul rinichilor si aceasta antreneaza si eliminarea apei din organism, astfel ca prin urina se elimina o cantitate mare de apa (3-15L/zi) si apare senzatia permanenta de sete. Alte simptome care apar datorita pierderii de cantitati crescute de lichide si electroliti sunt crampe in membrele inferioare, astenie fizica si psihica intensa. De asemenea apare scaderea ponderala in timp relativ scurt in ciuda consumului crescut de alimente tot din cauza lipsei insulinei din organism.

Pentru a produce energie celulele din organism, nemaiputand utiliza glucoza, vor folosi grasimile din depozitele adipoase. Prin utilizarea grasimilor ca noua sursa de energie, se produc substante numite cetone, care se acumuleaza in organism si acidifica sangele ( cetoacidoza). Simptomele cetoacidozei sunt respiratie profunda, cu un miros caracteristic, de mere fermentate (prin acumularea acetonei), scaderea poftei de mancare, greata, varsaturi, dureri abdominale mergand pana la pierderea cunostintei ceea ce inseamna coma diabetica.

In concluzie este de preferat ca momentul descoperii bolii sa fie cat mai precoce pentru ca modificarile suferite de organism, datorate lipsei de insulina, sa fie minime si pentru o evolutie ulterioara favorabila a diabetului zaharat tip 1, cu cat mai putine complicatii.

Diabetul zaharat de tip 1 incepe atunci cand celulele secretoare de insulina de la nivelul pancreasului incep sa fie distruse. Procesul de distructie este parcurs mai rapid sau mai lent astfel ca pana la momentul cresterii glucozei in sange peste limitele normale (hiperglicemie), pot sa se scurga luni sau ani de zile.

Acumularea glucozei in sange la un nivel la care determina simptome se instaleaza atunci cand din totalul de celule beta pancreatice care secreta insulina au mai rămas doar 10-20%. Intervalul intre alterarea glicemiei a jeun si aparitia simptomelor specifice diabetului de tip 1 este de regula de 1-2 ani. Dar de cele mai multe ori perioada simptomatica datorata epuizarii resurselor de insulina determina prezentarea la medic, acesta fiind momentul diagnosticarii diabetului de tip 1.

Prin urmare, perioada de la debutul simptomelor pana la momentul diagnosticului este relativ scurta, în medie de 3 săptămâni dar boala începe insa cu ani de zile în urma…

Date statistice diabet tip 1                                                                                          Cauzele diabetului de tip 1