Diabetul zaharat la adulți

Introducere

În cele ce urmează puteți afla care sunt principalele probleme întâlnite în diabetul zaharat. Această sinteză a lor va fi apoi detaliată în capitole dedicate fiecărei problematici în parte.

Clasificare și diagnostic

Diabetul zaharat - clasificare

Diabetul zaharat este un grup foarte larg de boli, cu sute de subtipuri, toate având în comun hiperglicemia rezultată dintr-o îmbinare variabilă de rezistență la acțiunea insulinei și defecte în secreția acesteia. Aceste sute de subtipuri de diabet pot fi grosier încadrate în unul din următoarele subgrupuri mari: diabet zaharat tip 1, diabet zaharat tip 2, diabet gestațional și diabet secundar. Mai multe informații despre subgrupurile și subtipurile de diabet găsiți aici.

Diagnosticul diabetului zaharat se face diferit în timpul trimestrului 2 și 3 de sarcină la femei comparativ cu trimestrul 1 și în afara sarcinii. Valorile crescute ale glicemiei de dimineață pe nemâncate (a jeun), la 2 ore după ingerarea a 75g de glucoză sau oricând în timpul zilei împreună cu sete intensă și urinat abundent vor pune diagnosticul de diabet zaharat. Mai nou s-a adăugat în lista de analize care pun diagnosticul și hemoglobina glicozilată. Sunt însă unele situații în care hemoglobina glicozilată nu poate fi utilizată în acest scop (de ex. în sarcină). Mai multe informații despre criteriile de diagnostic ale diabetului zaharat găsiți aici.

Diabetul zaharat de tip 1 – epidemiologie

Diabetul zaharat de tip 1Diabetul zaharat de tip 1 are o perioadă preclinică variabilă. Ea poate dura între 6 luni și 60 de ani. Distrugerea autoimună a celulelor beta pancreatice duce treptat la debutul clinic, cu hiperglicemie ce impune tratament cu insulină. Tratamentul cu insulină este cu scop vital, pentru supraviețuire și se face pentru tot restul vieții. Diabetul zaharat de tip 1 poate apare la orice vârstă, cu o creștere a numărului de cazuri descoperite în jurul pubertății. Mai multe informații găsiți aici.

Doar unul din zece pacienți cu diabet zaharat de tip 1 au o rudă de gradul 1 afectată de diabet. În același timp însă, rudele de gradul 1 ale unui pacient cu diabet au un risc de apariție a diabetului de tip 1 de 10% pentru tot restul vieții lor. Acest risc este maxim la fratele sau sora geamănă, dacă au împărțit aceeași placentă intrauterin (monozigoți), unde poate ajunge la 50% pentru tot restul vieții.

Cea mai mare incidență pentru diabetul zaharat de tip 1 este în Finlanda, de 60 cazuri noi apărute la 100000 locuitori pe an. Spre comparație în România incidența diabetului de tip 1 este de 15 cazuri la 100000 locuitori pe an. Există o creștere a incidenței diabetului de tip 1 de la an la an, inclusiv în România. Deși există o mulțime de ipoteze, realitatea este că nu se cunoaște cu exactitate cauza primară. Mai multe informații despre cauzele diabetului de tip 1 găsiți aici.

Diabetul zaharat de tip 2 – epidemiologie

Diabetul zaharat tip 2Numărul cazurilor noi descoperite anual (incidența) și numărul cazurilor existente (prevalența) de diabet zaharat tip 2 sunt în creștere alarmantă în toată lumea. Obezitatea, sedentarismul și îmbătrânirea populației sunt cauzele principale ale acestui fenomen. Diabetul zaharat de tip 2 se asociază cu o dublare a riscului de deces. Speranța de viață este afectată cel mai mult atunci când debutul este la o vârstă mai mică (sub 50 de ani). Mai multe informații despre diabetul zaharat de tip 2 găsiți aici.

Costurile tratamentului diabetului zaharat de tip 2 și a complicațiilor sale cresc de la an la an și riscă să sufoce sistemul național de sănătate. Reducerea acestor costuri se poate face prin măsuri de prevenție, ce implică promovarea unui stil de viață sănătos.

Secreția de insulină la individul sănătos

secretia de insulinaInsulina este secretată din celulele beta pancreatice. Acestea se află localizate in insulele Langherhans, răspândite în interiorul pancreasului. Celulele beta pot detecta nivelele în continuă schimbare ale nutrienților disponibili în sânge. Secreția de insulină va fi strict dependentă de nivelul acestora și va contribui decisiv la utilizarea și stocarea lor in ficat, mușchi și țesutul adipos. Secreția de insulină inițiată de nutrienți (de ex. glucoza) poate fi apoi modificată de alți hormoni sau chiar de sistemul nervos. Există o cooperare foarte strânsă între diversele tipuri de celule existente in insulele Langherhans, sistemul nervos vegetativ și diverși hormoni eliberați inclusiv din tubul digestiv. Scopul final este menținerea echilibrului între aportul, utilizarea și stocarea nutrienților.

Secreția de glucagon la individul sănătos

Glucagonul este secretat din celulele alfa pancreatice. Ele se află localizate in insulele Langherhans din pancreas, alături de celulele beta. Glucagonul își exercită acțiunea în cea mai mare parte la nivelul ficatului. El este principalul hormon hiperglicemiant, dar în același timp este implicat și în metabolismul proteinelor.

Mecanismul de acțiune al insulinei la nivel celular

Pentru a putea exercita efecte asupra unei celule, insulina are nevoie să se lege de un receptor aflat pe membrana acesteia. Acest receptor are o parte aflată în exteriorul celulei, pe care se atașează insulina. Când are loc această atașare se produce un semnal care este transmis prin intermediul porțiunii de receptor care traversează membrana celulară. Semnalul ajunge în final la o porțiune specială a receptorului aflată în interiorul celulei. Această porțiune este capabilă să lipească fosfor pe o proteină specială, numită substratul receptorului de insulină. Când aceasta primește suficient fosfor de la receptorul de insulină activat de legarea insulinei va fi capabilă la rândul ei să activeze sau să inhibe activitatea unor căi de metabolism foarte importante. Substratul receptorului de insulină este o super intersecție, de unde se coordonează metabolismul glucidic, proteic, lipidic și energetic al organismului.

Motivele pentru care ne îngrășăm

Epidemia actuală de obezitate este explicată prin dezechilibrarea balanței din aportul și consumul de energie. Excesul rămas la sfârșitul zilei va fi inevitabil depozitat. Motivele acestui dezechilibru sunt de ordin genetic, mediu înconjurător, comportament individual (inclusiv alimentar) și factori hormonali. Cei mai importanți factori de risc modificabili sunt sedentarismul, modul în care facem alegerile alimentare, impactul reclamelor asupra comportamentului ulterior și integrarea fenomenului de globalizare în viața personală. Căi mai puțin cunoscute implicate în procesul de îngrășare sunt reprezentate de variante genetice de risc, modificări ale felului în care este citit codul genetic, influența unor substanțe comune din mediu asupra echilibrului hormonal, interacțiuni între sistemul nervos și cel endocrin și modificări în profilul bacterian de la nivel intestinal.

Diabetul zaharat de tip 1

Cel mai adesea diabetul zaharat de tip 1 apare ca o boală autoimună. Asta înseamnă că sistemul imun recunoaște celulele beta pancreatice ca o infecție și se luptă apoi să le elimine. Nu se cunoaște exact ce duce la declanșarea acestui proces de autoimunitate. Dintre multiplele variante de normal ale genelor HLA, asocierea DR3/DR4 conferă un risc semnificativ crescut pentru declanșarea autoimunității. Autoimunitatea poate fi pusă în evidență prin dozarea anticorpilor specifici diabetului zaharat de tip 1 (GAD65, anti insulină, IA2A și ZnT8). În general, primii care apar sunt GAD65 și anti insulină. Apariția ulterioară a anticorpilor IA2A sau ZnT8 la un copil cu anticorpi GAD65 sau anti insulină (sau cu amândoi) are semnificația unei progresii rapide către debutul clinic.

În perioada de autoimunitate celulele beta pancreatice sunt distruse progresiv de către sistemul imun. Această distrugere a lor nu se face cu ajutorul autoanticorpilor, ci prin intermediul unor celule speciale de atac numite limfocite T citotoxice. La momentul debutului clinic mai persistă adesea până la 40% din celulele beta pancreatice. Mai multe informații aici.

Defecte ale celulei beta pancreatice în diabetul de tip 2

Nu există diabet zaharat de tip 2 fără defect de secreție al insulinei. La acest defect de bază se poate adăuga în grade extrem de variabile rezistența la acțiunea insulinei la nivelul țesuturilor unde aceasta își exercită în mod obișnuit funcția. Viteza de progresie a diabetului depinde în primul rând de viteza de progresie a defectelor beta celulare. Unul dintre primele defecte beta celulare ce apar în cursul evoluției către diabetul zaharat de tip 2 este scăderea capacității de a sesiza modificările glicemiei. Capacitatea de secreție a insulinei scade în timp atât prin reducerea numărului de celule beta pancreatice, cât și prin reducerea funcției de secreție a fiecărei celule dintre cele rămase. Mai multe informații despre diabetul zaharat de tip 2 găsiți aici.

Rezistența la acțiunea insulinei în diabetul de tip 2

Rezistența la acțiunea insulinei înseamnă ca o anumită cantitate de insulină nu poate să inducă efectul așteptat, ci unul semnificativ mai mic. Principalul loc din organism unde se manifestă acest lucru este la nivelul mușchilor. Principala expresie a rezistenței la acțiunea insulinei este scăderea preluării glucozei din sânge de către organism. O cantitate mai mare va rămâne în acest fel în sânge, contribuind la creșterea glicemiei. Principalul motiv pentru care mușchiul nu mai răspunde eficient la acțiunea insulinei este depunerea de grăsime la nivel muscular. O contribuție mai mică, dar totuși semnificativă cantitativ o are și rezistența la acțiunea insulinei la nivelul ficatului. Și aici apariția acestui fenomen se datorează în foarte mare măsură depozitelor crescute de grăsime acumulate local (steatoză hepatică sau „ficat gras”). Mai multe informații despre diabetul zaharat de tip 2 găsiți aici.

Riscul moștenit genetic pentru diabetul de tip 2

Codul genetic conține informații pentru o mulțime de gene. Fiecare genă contribuie la construirea unei mici porțiuni din organism. Genele sunt alcătuite din mici porțiuni de cod genetic, care poate avea multe variații, toate fiind considerate normale. Aceste variații normale din interiorul genelor duc la individualitatea genetică absolută a fiecărui individ. Există din păcate unele astfel de variații care se asociază cu un risc semnificativ crescut de apariție a diabetului de tip 2. Dacă întâmplător foarte multe gene au variațiile asociate cu risc de diabet se poate ajunge la apariția acestuia mai devreme în cursul vieții. Cu alte cuvinte diabetul zaharat este o boală cu risc genetic moștenit de la mai multe gene (poligenic). Trebuie însă știut că există și variații ale genelor asociate cu protecție împotriva apariției diabetului zaharat. Se estimează că riscul moștenit genetic poate explica doar o mică parte (<20%) din șansele de apariție a diabetului zaharat. Mai multe informații despre diabetul zaharat de tip 2 găsiți aici.

Modificări metabolice în diabetul zaharat

Diabetul zaharat se asociază cu modificări semnificative ale metabolismului glucidic, lipidic și proteic. Multe din aceste modificări se datorează schimbării profunde a profilului hormonal din această afecțiune. Principala schimbare hormonală constă în pierderea relației dinamice dintre insulină și glucagon existentă la individul sănătos. Își aduc contribuții variabile la acest dezechilibru și alți hormoni. Cei mai importanți în acest sens ar fi cortizolul, (nor)adrenalina și hormonul de creștere. Mai multe informații despre diabetul zaharat de tip 2 găsiți aici.

Obezitatea și diabetul zaharat

Obezitatea este principala cauză a creșterii incidenței și prevalenței diabetului zaharat. Pentru același nivel de masă adipoasă, dispoziția ei preponderent la nivel abdominal crește suplimentar riscul de apariție a diabetului zaharat. Circumferința abdominală peste 80 cm la femei și 84 cm la bărbați crește semnificativ riscul de apariție a diabetului zaharat. Obezitatea este o cauză importantă de rezistență la acțiunea insulinei. Acest lucru apare în special prin depunerea de grăsime în mușchi și ficat, acolo unde nu este normal să se depună. Obezitatea este o stare de inflamație cronică subclinică, ce alterează semnificativ profilul hormonal. Scăderea în greutate se asociază cu ameliorarea acestei inflamații cronice și a rezistenței la acțiunea insulinei.

Bacteriile intestinale și diabetul zaharat

Microbiota intestinală este reprezentată de peste 1000 de specii de bacterii. Ele au un rol foarte important în menținerea stării de sănătate. Modificări patologice în compoziția acesteia poate duce la creșterea permeabilității intestinale. Apare astfel posibilitatea ca o serie de toxine să ajungă în circulația sanguină. Drept consecință poate apare o activare a sistemului imun asociată cu o creștere a rezistenței la acțiunea insulinei. Flora intestinală este responsabilă și de compoziția bilei. Un efect mai puțin cunoscut este acela asupra riscului de apariție a diabetului de tip 1, care se pare ca nu e de neglijat.

Diabet indus medicamentos

O mulțime de medicamente pot crește riscul de apariție a diabetului zaharat. Cele mai des incriminate sunt glucocorticoizii, unele diuretice, statinele, unele antibiotice (fluorochinolone), unele medicamente utilizate post transplant sau pentru infecția HIV. Dintre cele utilizate mai des, glucocorticoizii se asociază cu cel mai mare risc. Ei cresc semnificativ glicemia prin scăderea sensibilității la acțiunea insulinei la nivel hepatic, muscular și țesut adipos. Alte medicamente care pot altera echilibrul glicemic sunt antipsihoticele mai noi și diureticele din clasa tiazidelor (hidroclorotiazida). Anticoncepționalele și beta blocantele (scad frecvența cardiacă) au efecte negative minore și pot fi folosite fără probleme. Cel mai eficient medicament pentru scăderea secreției de insulină este diazoxidul. El este utilizat ca tratament pentru excesul de secreție de insulină (cu hipoglicemii).

Diabetul zaharat secundar unor boli endocrine

Principalele boli endocrine care pot duce la apariția diabetului zaharat sunt acromegalia, sindromul Cushing, feocromocitomul, hipertiroidia, glucagonomul, somatostatinomul, hiperaldosteronismul primar, hiperparatiroidismul și sindromul de ovar polichistic. Toate aceste afecțiuni au în comun excesul de secreție a unor hormoni. Rezolvarea acestui exces de secreție poate ameliora sau chiar rezolva diabetul zaharat.

Diabetul zaharat secundar altor boli ale pancreasului

Pancreatita acută poate crește temporar glicemia, dar ea nu persistă după vindecare. Pancreatita cronică poate duce la diabet zaharat. Rareori, la nivelul pancreasului se pot dezvolta calculi asemănători celor din vezicula biliară sau celor renali. Ei vor mări volumul pancreasului și pot duce la diabet (pancreatopatie fibrocalculoasă). Depunerea de fier în insulele Langherhans din cadrul unei hemocromatoze poate duce la diabet zaharat. Pancreatita cronică și pancreatopatia fibrocalculoasă se pot maligniza în timp. Carcinomul pancreatic poate duce la apariția diabetului zaharat, chiar dacă dimensiunea tumorii este mică. Alte afecțiuni care pot favoriza apariția diabetului zaharat sunt fibroza chistică și intervențiile chirurgicale la nivelul pancreasului.

Debutul diabetului zaharat

Diabetul zaharat de tip 1 se prezintă în general la diagnostic cu sete intensa, consum excesiv de apă și scădere în greutate. Dacă aceste simptome persistă de mai mult timp se poate adăuga greață și vărsături. Ele sunt adesea simptomele instalării cetoacidozei diabetice. Mai multe informații despre diabetul de tip 1 găsiți aici

Diabetul zaharat de tip 2 este frecvent depistat în absența oricărui simptom. Acest lucru se întâmplă în condițiile unei supravegheri medicale de rutină de bună calitate a populației. O glicemie întâmplător descoperită peste 125 mg/dl este în acest caz semnalul pentru trimiterea pacientului la diabetolog. Din păcate efectuarea analizelor medicale în absența unor simptome este rar întâlnită în România. Din acest motiv apar cazurile de diabet tip 2 însoțite de simptome specifice. Mai multe informații despre diabetul de tip 2 găsiți aici.

Țintele de tratament în diabetul zaharat

Ținta de hemoglobină glicozilată pentru marea majoritate a adulților este <7%. Mai important însă este timpul petrecut în normoglicemie (80-180 mg/dl). Pentru aceeași valoare de HbA1c, riscul de apariție a complicațiilor este semnificativ mai mic la cei cu un timp petrecut în normoglicemie mai mare. Timpul petrecut în hiperglicemie (>180 mg/dl) și cel petrecut în hipoglicemie (<80 mg/dl, dar mai ales <70 mg/dl) se anulează reciproc în impactul pe HbA1c. Totuși ambele perioade de timp contribuie la creșterea riscului de complicații. Screeningul complicațiilor diabetului zaharat trebuie făcut la intervale foarte precise. Mai multe informații găsiți aici.

Regimul alimentar în diabetul zaharat

Principalul scop al dietei în prevenția și apoi tratamentul diabetului de tip 2 este în general scăderea în greutate. Acest lucru se aplică în prezența unui exces ponderal. Pentru acest scop reducerea numărului total de calorii este esențială. Nu contează în această situație raportul dintre glucide, lipide și proteine. În tipul 1 de diabet o deosebită importanță o are limitarea numărului de carbohidrați la o masă la maxim 30g. Orice depășire este evident permisă, dar cu acceptarea unei evoluții glicemice proporțional mai proaste. Pentru ambele tipuri de diabet carbohidrații din alimentație trebuie să fie sursă bogată de vitamine. Alimentele bogate în hidrați de carbon, dar sărace în vitamine trebuie evitate. Calitatea lipidelor din alimentație este mai importantă față de cantitatea lor. Se recomandă folosirea uleiului de măsline (doar la temperatura camerei). Consumul de nuci și semințe este de asemenea încurajat. Nu se recomandă consumul de lipide care se prezintă într-o formă semilichidă sau solidă. Mai multe informații despre regimul alimentar în diabet veți găsi aici.

Efortul fizic in diabetul zaharat

Efortul fizic reduce efectul negativ al factorilor de risc cardiovascular și îmbunătățește semnificativ starea de bine. Sensibilitatea la acțiunea insulinei este net ameliorată după un efort fizic. Toate beneficiile efortului fizic durează însă 24h. De aceea este esențial să facem efort fizic zilnic, pentru a menține neîntrerupte aceste beneficii. Efortul fizic ajută și în prevenția apariției diabetului de tip 2. El poate prelungi perioada de remisie tranzitorie la pacienții cu diabet zaharat de tip 1.

Automonitorizarea glicemică

Senzorii de monitorizare continuă a glicemiei reprezintă cea mai bună soluție pentru monitorizarea glicemiei la pacienții cu diabet zaharat. Principala lor indicație este în diabetul zaharat de tip 1. Ei ar trebui sa fie următorul lucru de obținut, imediat după inițierea tratamentului cu insulină. Pacienții care nu au acces la senzori trebuie să își verifice periodic glicemia folosind un glucometru. În diabetul zaharat de tip 1 recomand minim 6 glicemii pe zi, cu o valoare optimă la 8 glicemii / zi. În diabetul zaharat de tip 2 numărul testărilor variază de la caz la caz.

Tratamentul cu insulină

Tratamentul cu insulină în diabetul zaharat de tip 1 are indicație pentru supraviețuire. El se face fie cu injecții externe, fie cu o pompă de insulină. În cazul injecțiilor externe se folosesc două tipuri de insulină, una lentă și una rapidă. Cea lentă constă într-un analog bazal ce trebuie să acopere 24 de ore (1-2 injecții). El poate fi considerat antidot pentru zahărul produs de ficat. Insulina rapidă constă într-un analog rapid, ce trebuie să intre cât mai repede în acțiune și să se termine cât mai repede. Acest analog rapid este considerat antidot pentru zahărul din alimentație. În pompa de insulină se folosește doar un singur tip de insulină, analog rapid.

În diabetul zaharat de tip 2 supraviețuirea este cel mai adesea posibilă în absența insulinoterapiei. În acest caz indicația de insulinoterapie este pentru obținerea unui controlul metabolic mai bun. Tratamentul cu insulină în diabetul zaharat de tip 2 se începe adesea cu un analog lent, singur sau asociat la alte opțiuni de tratament. Unii pacienți vor avea nevoie de introducerea treptată a altor prize de insulină, la mese. Aceste noi prize de insulină vor fi adesea analogi rapizi. Astfel, se poate ajunge la un tratament similar cu cel din diabetul de tip 1. Este vorba de conceptul de tratament bazal bolus.

Medicația cu administrare orală în diabetul zaharat

Tratamentul cu pastile este principala abordare în diabetul zaharat de tip 2. Recent există discuții în vederea utilizării unor preparate mai noi și în diabetul de tip 1, împreună bineînțeles cu insulina. Prima linie de tratament în diabetul de tip 2 este regimul alimentar împreună cu metformin. Când trebuie adăugată încă o pastilă la metformin aceasta trebuie să fie empagliflozin dacă pacientul are o boală cardiovasculară. În absența acesteia se pot adăuga oricare alte pastile, în funcție de context. Principalele opțiuni de tratament oral pe care le putem adăuga la metformin sunt: inhibitori de SGLT2, sulfonilureice, inhibitori de DPP4, inhibitori de alfa glicozilază, thiazolidindione și glinide. Fiecare dintre ele au avantaje și dezavantaje, care trebuie discutate cu atenție.

Medicația injectabilă non insulinică

GLP1 (Glucagon Like Peptide 1) este un hormon secretat în mod normal de intestinul subțire ca răspuns la masă. El ajută celulele beta să își facă treaba mai bine. În prezența GLP 1 secreția de insulină declanșată de creșterea glicemiei este mai promptă și mai eficientă. GLP 1 se găsește sub forma unui preparat farmacologic cu administrare subcutanată. Preparatele de GLP1 pot fi cu 2 administrări pe zi, o administrare pe zi sau cu o administrare pe săptămână. Administrarea de GLP 1 scade pofta de mâncare și se asociază cu o scădere persistentă în greutate de 2-6 Kg.

Hipoglicemia

Hipoglicemia reprezintă orice scădere a glicemiei la valori de 70 mg/dl sau mai mici. O scădere sub 54 mg/dl reprezintă o hipoglicemie clinic semnificativă. Atunci când pacientul nu este în stare să ia singur măsurile care se impun pentru a ieși din hipoglicemie avem o hipoglicemie severă (indiferent de valoarea glicemiei). Sindromul de nerecunoaștere a hipoglicemiei este un factor de risc major pentru coma hipoglicemică. El poate fi tratat prin evitarea strictă a hipoglicemiilor pentru 2 săptămâni.

Cetoacidoza diabetică

Principala cauză a hipoglicemiei este lipsa unei cantități suficiente de insulină în organism. În absența unei cantități suficiente de insulină ficatul va transforma grăsimea din sânge în corpi cetonici. Din acest motiv, principala anomalie din cetoacidoza diabetică este în metabolismul lipidic, nu în cel glucidic. Corpii cetonici sunt acizi organici destul de puternici și pot duce la acidoză metabolică. Netratată, această acidoză metabolică poate duce treptat la comă și chiar deces.

Posibilitățile de vindecare a diabetului zaharat

Pe termen lung răspunsul la această întrebare este favorabil. Pe termen scurt, singura formă de diabet care se poate vindeca relativ ușor este diabetul gestațional. După naștere, o femeie diagnosticată cu diabet zaharat gestațional poate adesea reveni spontan la valori normale ale glicemiei. La o naștere viitoare există o probabilitate foarte mare sa reapară diabet de sarcină (gestațional). De asemenea, pacienta trebuie urmărită periodic pentru că riscul ulterior de apariție a unui diabet de tip 2 este foarte mare.

În tipul 1 de diabet, la 1-5 săptămâni după descoperire poate apare o remisie (dispariție) tranzitorie a diabetului. Uneori insulinoterapia poate fi oprită pentru o perioadă de până la 2 ani. Nu este o vindecare deoarece invariabil diabetul revine, cu necesar de insulină pentru supraviețuire. În tipul 2 de diabet se poate obține revenirea la normal dacă diagnosticul este foarte aproape de debutul real și există obezitate extremă (morbidă). O scădere rapidă în greutate de 30-40Kg asociată cu un stil de viață sănătos și menținerea apoi a greutății în limite normale poate duce la revenirea în zona de toleranță normală la glucoză. 

Atenție! Descântecele și leacurile „băbești” nu ajută. Ele fac uneori foarte mult rău, în măsura în care pacientul le alege în locul vizitelor periodice la medic.

Informații suplimentare

Programări online

Diabetul zaharat la copii și adolescenți

Diabetul zaharat la adulți

Femei însărcinate

Vârstnici

Dietă

CV

Societatea Americana de Diabet

Autor: Dr. Sorin Ioacără
Ultima actualizare: 05.11.2018

Arată-le și altora această pagină!

ACCESUL la iframes, embeds și scripturi este BLOCAT până nu vă exprimați acordul pentru ele! Pentru a beneficia de toate facilitățile vă cerem acordul de folosire a cookie-urilor. Mai multe informații

Dacă lași un comentariu pe site-ul nostru, poți opta pentru salvarea în cookie-uri a numelui, adresei de email și site-ului tău web. Acestea sunt pentru confortul tău, astfel nu mai trebuie să le completezi din nou când lași un alt comentariu. Aceste cookie-uri vor fi valabile în general un an. Dacă ai un cont și te autentifici în acest site, vom seta un cookie temporar pentru a determina dacă navigatorul tău acceptă cookie-uri. Acest cookie nu conține date personale și este eliminat când închizi navigatorul. Când te autentifici, vom seta și câteva cookie-uri pentru a-ți salva informațiile de autentificare și opțiunile de afișare pe ecran. Cookie-urile de autentificare sunt păstrate în general două zile, iar cele pentru opțiuni de afișare pe ecran sunt păstrate în general un an. Dacă selectezi „Ține-mă minte”, cookie-urile tale de autentificare vor fi păstrate în general două săptămâni. Dacă te dezautentifici din cont, cookie-urile de autentificare vor fi eliminate. Dacă editezi sau publici un articol, un cookie suplimentar va fi salvat în navigatorul tău. Acest cookie nu include date personale și indică pur și simplu ID-ul articolului pe care tocmai l-ai editat. El expiră în general după o zi. Folosim cookie-uri pentru a stoca temporar informații despre rezervările în curs de efectuare, diverse erori apărute, realizarea cu succes a solicitării, diverse confirmări privind evenimentele și locațiile disponibile.

Închide