Lista cauzelor diabetului de tip 1, pe scurt

Factori genetici

  • cel mai frecvent sunt implicate genele HLA (Human Leucocyte Antigen) DR3, DR4 de pe bratul scurt al cromozomului 6
  • alte gene de la nivelul cromozomilor 1, 2, 10, 11, 12, 16, 18

Factori de mediu

  • Factori materni: infectii in timpul sarcinii, varsta inaintata a mamei la momentul nasterii, numarul de sarcini anterioare ale mamei, incompatibilitate de grup sangvin mama-tata
  • Factori virali: enterovirusuri (in special Coxsackie B), virusul rubeolic, citomegalovirus, Eptein-Barr, virusul urlian, retrovirusuri, rotavirusuri, varicela-zoster
  • Factori nutritionali: laptele de vaca introdus prea devreme in alimentatia copiilor, deficitul de vitamina D, unele cereale, dietele cu proteine multe
  • Factori care modifica sensibilitatea la insulina: pubertatea, castigul in greutate, alimente bogat calorice
  • Stressul psihic
  • Substante toxice: aloxan, steptozocin (citostatic utilizat in cancerul de pancreas), vacor (otrava pentru soareci).

Istoricul familial si riscul de diabet tip 1

Riscul de diabet de tip 1 pe tot parcursul vietii este de aproximativ 1%. Din 100 de nou nascuti, unul va face diabet de tip 1 pe parcursul vietii (inclusiv la >80 ani).

Este gresita ideea ca daca nu exista cazuri de diabet de tip 1 in familie riscul de a face boala este neglijabil. Ca argument, 80% din cazurile de diabet de tip 1 nou descoperite sunt fara nicio ruda de gradul 1 cunoscuta cu diabet.

Riscul de aparitie a diabetului de tip 1 nu este acelasi pentru toti. Daca un parinte are diabet de tip 1, riscul de aparitie a diabetului de tip 1 la copil este de aproximativ 4% pentru afectarea mamei si de 6% pentru afectarea tatalui. Procentul creste daca sunt ambii parinti afectati sau daca un bunic(a) este de asemenea cunoscut sa fi avut diabet de tip 1. Se pare ca daca un bunic(a) are diabet si niciun parinte nu are boala, riscul de diabet la copii este acelasi ca in cazul in care niciun bunic nu are fi avut diabet (valabil in diabetul de tip 2, inca discutabil in diabetul de tip 1).

In cazul unui copil cu diabet de tip 1, riscul de aparitie la fratele/sora geamana este de 33% daca sunt monozigoti (identitate genetica 100%) si 10% daca sunt dizigoti (au 50% identitate genetica). De asemenea exista un risc suplimentar si pentru parinti.

Cresterea riscului la rudele de gradul 1 demonstreaza importanta factorilor genetici. In plus, 14% din persoanele cu diabet asociaza si afectarea altor organe (frecvent tiroida) de catre procesul autoimun, formand uneori ceea ce se numeste sindrom poliglandular autoimun tip II. Aceasta categorie poate transmite descendentilor lor in procent de 50% o boala autoimuna, inclusiv diabetul de tip 1.

Pentru a afla riscul mostenit de diabet se pot face analize genetice pentru a vedea daca sunt prezente gene care predispun la dezvoltarea pe parcursul vietii a diabetului zaharat tip 1 insa nu exista o gena sau o combinatie de gene care sa fie absolut specifica pentru aceasta boala. Cele mai cunoscute “gene diabetogene” se afla pe cromozomul 6 si sunt notate HLA (Human Leucocyte Antigen). Din aceasta clasa fac parte gene care indica susceptibilitatea pentru diabet zaharat tipul 1 si gene ce indica protectia impotriva acestei boli. Spre exemplu “constelatia” genetica care creste cel mai tare riscul de a dezvolta boala este HLA DR3-DQ2 si DR4-DQ8. Acestea s-au gasit la 95% din oamenii cu diabet zaharat tip 1, dar si la 40-50% din populatia generala.

Conform cercetarilor 10% din persoanele care au HLA susceptibil pentru diabet zaharat tip 1 dezvolta boala. Prin urmare, identificarea unei alele HLA predispozante la o persoana confera un risc dar aceste tipuri HLA diabetogene pot fi intalnite la multe persoane care nu vor face niciodata boala, asa cum multe din persoanele nesusceptibile genetic vor dezvolta in viitor diabet zaharat tip 1.

Deasemena, exista si gene care protejeaza de aparitia diabetului zaharat tip 1 asa cum sunt HLA DR 2, DQ6, DQ7, DQ9 si care „le bat”pe cele diabetogene.

Totusi, doar genele mostenite nu sunt suficiente pentru a declansa dezvoltarea acestei boli. Doar 10-15% din persoanele cu diabet zaharat tip 1 au in familie cazuri cu aceasta boala. Cercetarile au aratat ca gemenii monozigoti, adica cu gene identice au amandoi diabet zaharat tip 1 in doar 50-70% din cazuri.

Asadar, daca mai exista cazuri in care unul dintre gemeni are diabet zaharat tip 1 si celalalat nu, inseamna ca nu doar factorii genetici sunt raspunzatori de aparitia bolii si ca mai exista si alte cauze, din pacate inca insuficient elucidate, care apar pe parcursul vietii, precum virusi, toxice, substante din alimente.

Infectiile pe timpul sarcinii si diabetul de tip 1

Studiile sunt incerte. Recent cercetarile au aratat ca infectiile in timpul sarcinii scad riscul de a dezvolta diabet tip1 la copiii de sex feminin. Se pare ca stimularea sistemului imun, in mod natural, prin contactarea unor infectii de catre mama, poate preveni dezvoltarea bolilor autoimune la copii.

Virusii induc, pe langa formarea de anticorpi, schimbari in sistemul imun cu eliberarea in organism a unor molecule numite citokine, ale caror efecte sunt multiple si insuficient elucidate in ceea ce priveste aceasta intrebare, ele fiind incriminate in prevenirea aparitiei diabetului de tip 1.

O alta ipoteza descrisa este „competitia antigenica” adica sistemul imun incearca sa lupte impotriva virusului si astfel raspunsul lui fata de alte antigene, cum sunt cele de la nivelul pancreasului in cazul diabetului de tip 1, este diminuat. Cu alte cuvinte sistemul imun este ”ocupat” cu eradicarea virusului. Nu se stie de ce scaderea riscului de diabet tip 1 daca mama a avut cel putin o infectie in timpul sarcinii apare doar la copiii de sex feminin.

Alte studii din contra sugereaza faptul ca infectiile din timpul sarcinii sunt factori care declanseaza raspunsul autoimun al copilului.

Infectiile virale si diabetul de tip 1

Virusii au fost incriminati ca avand rol in aparitia diabetului zaharat de tip 1 pentru ca s-a constatat ca cele mai multe cazuri de diabet zaharat tip 1 apareau in sezonul rece. Se presupune ca acestia sunt raspunzatori de declansarea procesului autoimun, virusul determinand leziuni ale membranelor celulelor beta-pancreatice, secretoare de insulina, astfel incat organismul nu le mai recunoaste ca proprii. Procesul autoimun dureaza apoi ani de zile pana cand incepe sa se resimta lipsa insulinei in organism.

Mai multe virusuri au fost descrise ca fiind asociate cu tipul 1 de diabet: enterovirusuri, rotavirusuri, virusul rubeolic, virusul urlian, varicela-zoster, citomegalovirusul, Epstein-Barr, retrovirusuri.

Enterovirusurile se transmit pe cale fecal-orala si pot coloniza, adesea asimptomatic, tractul digestiv. Din grupul mare de enterovirusuri fac parte virusul poliomielitei, care a fost eradicat datorita vaccinarii, virusurile coxsackie, ECHO si alte enterovirusuri neclasificabile care sa nu dea nici un simptom in momentul infectarii sau pot produce simptome minore precum guturai, diaree mergand pana la afectiuni serioase care vizeaza sistemul nervos (meningite aseptice), inima (miocardite), muschii (mialgia epidemica), pancreatite, hepatite. Infectia cu enterovirusuri, in special coxsackie B creste de 6 ori riscul de aparitie a diabetului zaharat tip 1. Totusi, un copil care a avut o infectie cu coxackie B nu va dezvolta obligatoriu boala.

Rotavirusul este un virus transmis pe cale orala care infecteaza celulele din interiorul intestinului subtire ducand la diaree in randul sugarilor si a copiilor mici in general. Pana la varsta de 5 ani, aproape orice copil a fost infectat cu acest virus cel putin o data. Se pare ca infectia cu acest virus are implicatii ulterior in declansarea procesului autoimun de la nivelul pancreasului, prin activarea limfocitelor T autoreactive, insa pana in acest moment datele sunt controversate.

Virusii care determina bolile copilariei (virusul rubeolic, virusul urlian, virusul varicelo-zosterian) au fost si ei incriminati ca avand rol in aparitia diabetului zaharat de tip 1.

Virusul rubeolic se transmite interuman, pe calea aerului si produce o viroza eruptiva la scolarul mic si la adolescenti. Infectia in cursul sarcinii poate duce la aparitia Sindromului de rubeola congenitala. 10-20% dintre copiii cu acest sindrom au diabet. Vaccinul anti-rubeolic a fost introdus in programul national de vaccinare, se face la copii si adolescenti si protectia consecutiva vaccinului este eficienta toata viata. De aceea introducerea in practica a vaccinurilor anti-rubeolice face din acest virus un candidat putin probabil pentru declasarea diabetului tip 1 in viitor.

Virusul urlian produce parotidita epidemica (oreionul), frecvent la copii, caracterizata prin inflamarea glandelor salivare, cel mai frecvent parotide, durere de gat sau de urechi, febra, durere de cap, lipsa poftei de mancare si de cele mai multe ori nu pune probleme deosebite. Imunizarea prin vaccinarea pe scara larga a copiilor cu virus urlian atenuat a schimbat epidemiologia acestei infectii. Mecanismul prin care acest virus ar determina diabetul este distrugerea directa a celulelor beta-celulare pancreatice.

Virusul varicelo-zosterian se transmite prin aer, determinand varicela (varsatul de vant), tot din categoria ”bolile copilariei”, deosebit de contagioasa caracterizata prin eruptie (urticarie). La copiii sanatosi varicela nu este de obicei o afectiune grava, insa severitatea acestei afectiuni variaza de la o persoana la alta. Exista dovezi indirecte de asociere a acestui virus cu diabetul zaharat de tip 1.

Citomegalovirusul se poate transmite prin sange de la mama la copil in cursul sarcinii producand malformatii severe sau in timpul nasterii caz in care produce icter, anemie insotite de marirea splinei si ficatului copilului. Infectia cu citomegalovirus se poate produce si dupa transfuzii fiind in majoritatea cazurilor asimptomatica sau cu simptomatologie cuprinzand febra, faringita (rosu in gat), adenopatii (marirea ganglionilor), uneori insotite de marirea splinei.

Virusul Epstein-Barr are aceeasi simptomatologie ca a infectiei cu citomegalovirus dar se transmite prin saliva si produce mononucleoza infectioasa (numita popular „boala sarutului”) la adolescenti. Cercetarile au pus in evidenta asocierea acestui virus cu boli autoimune, ocazional si cu diabetul zaharat tip1. Mecanismul care ar explica aceasta asociere ar fi inducerea expresiei genelor HLA care predispun la diabet.

Retrovirusurile sunt un grup de virusuri din care face parte si virusul HIV, unele dintre ele fiind asociate cu cancere (leucemii, limfoame), altele producand infectii persistente, asimptomatice. Datele privind asocierea cu diabetul zaharat tip 1 sunt controversate.

In concluzie virusii se alatura pe lista cauzelor diabetului de tip 1 insa unii oameni infectati cu acesti virusi, enumerati mai sus, vor dezvolta boala altii nu. O suma de cauze declanseaza boala iar in ecuatie intra si virusii. Vestea buna este ca se dezvolta diverse vaccinuri antivirale care implicit vor avea posibil potential in preventia diabetului zaharat tip 1.

Atentie! Nu trebuie facuta confuzia intre cauza aparitiei bolii (adica ceea ce determina celulele T citotoxice sa omoare celulele beta pancreatice) si cauza aparitiei bruste a simtomelor de diabet (declansarea bolii clinice, evidenta cu ochiul liber). Astfel, daca te imbolnavesti de diaree sau varicela sa zicem si dupa 1-2 saptamani “faci” diabet de tip 1 inseamna ca acum 5 ani ceva “misterios” a pacalit celulele T citotoxice sa omoare celulele beta pancreatice, a urmat un razboi crunt “pe viata si pe moarte” intre acestea, in ultima vreme majoritatea bataliilor le-a castigat celula T citotoxica, armata celulelor beta pancreatice fiind rarita substantial (au mai ramas vreo 10%) si acum, “colac peste pupaza” vine o calamitate naturala (infectia), care pur si simplu este mult prea mult de suportat pentru bietele celule pancreatice ramase si urmeaza capitularea, pierderea razboiului si aparitia semnelor clinice ale bolii.

Este evident ca nu din cauza infectiei “de acum” ai facut diabet de tip 1, ci din cauza a ceva ce a actionat acum cativa ani si poate acum nici nu mai e. Daca nu era infectia “de acum” sa precipite lucrurile ar fi aparut peste o luna sa zicem o sperietura grozava sau o suparare mare, care daca e urmata apoi de aparitia diabetului de tip 1, ne poate face sa credem complet eronat ca din cauza sperieturii sau supararii am facut diabetul de tip 1. Daca nu aparea nici sperietura, nici supararea diabetul ar fi devenit manifest clinic (la vedere) poate dupa 6 luni sau 1 an si uneori la 1-2 zile dupa ce o pisica neagra ne-a trecut calea, ceea ce ii determina pe respectivii sa creada ca pisica neagra este cauza diabetului de tip 1 pe care l-au facut evident imediat dupa nefericitul eveniment.

Deficitul de vitamina D si diabetul de tip 1

Este bine cunoscut faptul ca vitamina D se sintetizeaza in organismul omului sub actiunea razelor de soare. Dar in functie de zona unde s-au nascut si locuiesc, unii oameni se bucura mai mult de soare, altii mai putin. Astfel, in Europa numarul de ore cu soare este mai mic in tarile din nord si creste pe masura ce coboram spre sud, prin urmare locuitorii din nord au o cantitate mai mica de vitamina D decat cei din sud. Urmarind acest aspect se constata ca tarile nordice au cei mai multi bolnavi de diabet in special de tip 1 iar numarul lor scade pe masura ce coboram spre tari mai calde din sudul Europei.

Vitamina D este implicata in dezvoltarea diabetului de tip 1 datorita rolului pe care il are in modularea sistemului imun. Diabetul zaharat tip 1 este o boala autoimuna iar vitamina D poate fi considerata un imunosupresiv, ceea ce inseamna ca reduce activitatea sistemului imun. Se pare ca vitamina D poate ajuta in preventia diabetului tip 1, diminuand activarea sistemului imun care incepe sa distruga propriile celule beta pancreatice secretoare de insulina.

Primele idei in acest sens au aparut din experimentele realizate pe animale: s-a demonstrat ca administrarea de vitamina D la soareci predispusi sa dezvolte diabet poate preveni aparitia acestei boli sau a altor boli autoimune. Apoi s-a constatat ca adolescentii si adultii cu diabet tip 1 aveau in momentul diagnosticului concentratii mai scazute de vitamina D in sange, fata de cei fara diabet. De asemenea s-a constatat ca deficitul de vitamina D pe timpul sarcinii contribuie la aparitia bolilor autoimune, inclusiv diabetul, la copilul predispus genetic.

In cadrul unui mare studiu realizat in mai multe tari europene, numit EURODIAB (European Community Concerted Action Programme in Diabetes), s-a constatat ca administrarea suplimentelor de vitamina D la nou nascuti si copii mici determina o scadere semnificativa a riscului de aparitie a diabetului zaharat de tip 1.

Mecanismul prin care vitamina D isi exercita efectul protector fata de aparitia diabetului zaharat de tip 1 nu a fost inca deslusit. Pana acum este clar faptul ca vitamina D se leaga in organism de un receptor propriu numit Receptorul Vitaminei D (VDR), care pe de o parte exercita multiple actiuni in modularea imunitatii, iar pe de alta parte gena receptorului vitaminei D se pare ca este implicata in susceptibilitatea genetica pentru diabetul zaharat tip 1.

Acest subiect este in momentul de fata foarte studiat de catre cercetatori deoarece se pare ca vitamina D si receptorul sau au roluri extrem de importante in imunitatea organismului, prin urmare in bolile autoimune si in cancer dar si in evolutia diabetului zaharat tip 2 si a altor boli inflamatorii cronice. In cazul diabetului de tip 2, vitamina D joaca un rol important in secretia de insulina si in senzitivitatea receptorilor la insulina, deci in mentinerea echilibrului glucozei in organism.

Informatii suplimentare

Arată-le și altora această pagină!

ACCESUL la iframes, embeds și scripturi este BLOCAT până nu vă exprimați acordul pentru ele! Pentru a beneficia de toate facilitățile vă cerem acordul de folosire a cookie-urilor. Mai multe informații

Dacă lași un comentariu pe site-ul nostru, poți opta pentru salvarea în cookie-uri a numelui, adresei de email și site-ului tău web. Acestea sunt pentru confortul tău, astfel nu mai trebuie să le completezi din nou când lași un alt comentariu. Aceste cookie-uri vor fi valabile în general un an. Dacă ai un cont și te autentifici în acest site, vom seta un cookie temporar pentru a determina dacă navigatorul tău acceptă cookie-uri. Acest cookie nu conține date personale și este eliminat când închizi navigatorul. Când te autentifici, vom seta și câteva cookie-uri pentru a-ți salva informațiile de autentificare și opțiunile de afișare pe ecran. Cookie-urile de autentificare sunt păstrate în general două zile, iar cele pentru opțiuni de afișare pe ecran sunt păstrate în general un an. Dacă selectezi „Ține-mă minte”, cookie-urile tale de autentificare vor fi păstrate în general două săptămâni. Dacă te dezautentifici din cont, cookie-urile de autentificare vor fi eliminate. Dacă editezi sau publici un articol, un cookie suplimentar va fi salvat în navigatorul tău. Acest cookie nu include date personale și indică pur și simplu ID-ul articolului pe care tocmai l-ai editat. El expiră în general după o zi. Folosim cookie-uri pentru a stoca temporar informații despre rezervările în curs de efectuare, diverse erori apărute, realizarea cu succes a solicitării, diverse confirmări privind evenimentele și locațiile disponibile.

Închide