Prima pagină » Diabetul la copii » Diabetul de tip 1

Share this:

Să înțelegem împreună diabetul de tip 1 la copil

O fetiță mică cu diabet de tip 1 râzîndAici găsiți informații despre principalele aspecte ale diabetului de tip 1 la copil. Diabetul de tip 1 apare cel mai adesea la un copil fără alte rude afectate de această boală. Doar 10% din copiii care fac diabet de tip 1 au pe cineva în familie cu diabet. Din 1000 de nou-născuți, 3 vor face diabet de tip 1 până la împlinirea vârstei de 20 de ani. În plus, încă 7 vor face boala între 20 și 70 de ani. Apariția unui diabet de tip 1 la un copil crește de 10 ori riscul de diabet pentru toate rudele lui de gradul 1.

Creșterea incidentei diabetului de tip 1 din ultimele decade s-a făcut prin creșterea incidenței în special la indivizii care nu aveau fond genetic de risc. Din acest motiv, factorii de mediu se consideră a avea o influență mult mai mare asupra riscului de diabet de tip 1 comparativ cu factorii genetici.

Stadiile de evoluție ale diabetului de tip 1

Diabetul de tip 1 este o boală care poate evolua mulți ani înainte de creșterea glicemiei. Debutul hiperglicemic al diabetului de tip 1 marchează de fapt intrarea lui in stadiul 3 de evoluție. Diagnosticul de diabet de tip 1 poate fi pus însă cu mulți ani înainte, când de fapt glicemiile erau normale. În evoluția naturală a diabetului de tip 1 se disting 4 stadii:

  1. Autoimunitate anti-insulară prezentă, dar asimptomatic și glicemie normală
  2. Autoimunitate anti-insulară prezentă, asimptomatic, dar cu glicemie crescută ușor (în domeniul prediabetului)
  3. Autoimunitate anti-insulară prezentă, simptomatic și cu glicemie semnificativ crescută (debut clasic hiperglicemic)
  4. Diabet zaharat de tip 1 în evoluție de mai mult timp

Diagnosticul de diabet de tip 1 poate fi pus în oricare din aceste stadii de evoluție.

Cauze moștenite genetic pentru diabetul de tip 1

Tehnologie in diabetRiscul moștenit genetic pentru diabetul de tip 1 este net mai mic față de riscul adus de factorii de mediu. Aproximativ jumătate din riscul genetic pentru diabet de tip 1 este conferit de genele HLA. Acestea sunt responsabile pentru codificarea unor proteine esențiale funcționării sistemului imun. Ele sunt folosite de sistemul imun pentru a face diferența între organismul uman și diverse organisme patogene. Fiecare om are două gene HLA. Dacă una dintre ele este varianta DR3, iar cealaltă DR4, riscul pentru diabetul de tip 1 crește de 16 ori. Riscul de diabet de tip 1 este crescut de 6 ori pentru variantele DR3/DR3 și DR4/DR4.

Alte gene care aduc un risc semnificativ crescut pentru diabetul de tip 1 sunt cele pentru insulină, PTPN22, CTLA4 sau IL2RA. Analiza genetică este disponibilă celor interesați. Ea se recomandă în special în prezența unei rude de gradul 1 cu diabet de tip 1.

Riscul adus de factorii de mediu pentru diabetul de tip 1

Factorii de mediuFactorii de mediu au un rol deosebit de important în apariția diabetului de tip 1. Riscul genetic este mult mai mic față de riscul adus de factorii de mediu. Factorii de risc pentru diabetul de tip 1 pot fi diferențiați în factori de risc pentru apariția autoimunității și factori de risc pentru progresia la stadiul 3 al diabetului de tip 1 (debut clinic hiperglicemic). Factorii de risc pentru autoimunitatea specifică diabetului de tip 1 încep să acționeze încă din viața intrauterină. În această perioadă cel mai important factor de risc pare să fie infecția cu enterovirus. După naștere se adaugă o serie de alți factori de risc cum ar fi creșterea rapidă în greutate în perioada de sugar sau expunerea timpurie la cereale.

Principalul factor incriminat în progresia la stadiul 3 al diabetului de tip 1 este infecția cu rotavirus. Rolul factorilor de mediu în apariția diabetului de tip 1 este discutat pe larg într-un capitol dedicat.

Modalități de debut pentru diabetul de tip 1

Diabet zaharat de tip 1Debutul clinic hiperglicemic al diabetului de tip 1 reprezintă intrarea în stadiul 3 a bolii. Copiii diagnosticați cu diabet zaharat tip 1 stadiul 1 sau 2 vor avea la debut valori doar ușor crescute ale glicemiilor și hemoglobinei glicozilate. Acest lucru se datorează educației primite în recunoașterea simptomelor specifice diabetului dezechilibrat. Acești copii au un risc semnificativ scăzut pentru apariția cetoacidozei diabetice la debut. În plus, educația primită în stadiul 1 sau 2 al diabetului de tip 1 și insulinoterapia inițiată prompt în stadiul 3 de evoluție se asociază cu un risc mai mic de complicații pe termen lung. 

La momentul diagnosticului stadiului 3 de evoluție a diabetului de tip 1 majoritatea copiilor prezintă sete intensă, urinat des și mult și scădere în greutate. Aceste simptome sunt prezente în general de 2-4 săptămâni, dar s-au accentuat în ultimele 3-5 zile. Mai rar, evoluția este rapidă, în doar 2-3 zile. o astfel de evoluție rapidă se asociază adesea cu cetoacidoză diabetică la debut. La cealaltă extremă se află unii copii care au o evoluție neobișnuit de lentă a bolii. Aceștia pot prezentă glicemii crescute doar postprandial (după masă) pentru câteva luni. Urmează apoi o creștere lentă a glicemiei a jeun (dimineața pe nemâncate). Hemoglobina glicozilată se păstrează sub 8% pe toată această perioadă.

Perioada de remisie tranzitorie

Perioada de remisie tranzitorie a diabetului de tip 1 mai este cunoscută și sub numele de “luna de miere”. Această remisie este cel mai adesea parțială. Acest lucru însemnă că tratamentul cu insulină nu se poate opri complet. Remisia parțială se caracterizează printr-o reducere a nevoii de insulină după primele 5-14 zile de la debut sub 0,5U pe Kg corp. Uneori se poate ajunge la oprirea completă a insulinei prandiale, cu păstrarea doar a insulei bazale. Necesarul de insulină bazală în mono-terapie poate fi în unele cazuri de doar 2-4U/zi. Această “lună de miere” poate dura între 2 săptămâni și 2 ani. Singurul lucru care o poate prelungi ușor este efortul fizic sistematic și mediu-intens. Din păcate nu se cunoaște nimic în acest moment care să poată prelungi perioada de remisie tranzitorie pe termen nelimitat.

Share this:

Autorul acestei pagini este Dr. Sorin Ioacara

error: Conținut protejat prin drepturi de autor!