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Les causes du diabète de type 1

Auteur: Dr Sorin Ioacara | Dernière mise à jour: 30 août 2020

Une femme aux bras levés suggérant la question pourquoi?

Découvrez ici: Causes pendant la grossesse | Causes après la naissance | Facteurs d’accélération | Causes génétiques du diabète de type 1 | Mécanismes de développement

Les facteurs environnementaux jouent un rôle significativement plus élevé parmi les causes du diabète de type 1 par rapport aux facteurs génétiques. C’est également la raison pour laquelle l’incidence du diabète de type 1 a augmenté, principalement en raison des cas à faible risque génétique. En d’autres termes, de plus en plus de personnes à faible risque génétique se retrouvent atteintes de diabète de type 1.

Des facteurs environnementaux sont initialement impliqués dans le développement de l’auto-immunité spécifique au diabète de type 1. Ils peuvent agir soit pendant la période intra-utérine, soit après la naissance. Certains d’entre eux peuvent également être des facteurs de risque, tandis que d’autres fonctionnent comme des facteurs de protection.

Causes du diabète de type 1 pendant la grossesse

Une femme enceinte avec un gros ventre, vêtue d'une robe rouge tient son ventre d'une main.

Pendant la grossesse, de nombreux facteurs environnementaux agissent. Ils peuvent augmenter ou diminuer le risque de diabète de type 1 chez le futur enfant. Les facteurs écologiques modifient le risque d’auto-immunité spécifique au diabète de type 1. La plupart d’entre eux sont liés à l’alimentation de la mère enceinte. Les principaux facteurs de risque de développement de l’auto-immunité spécifique au diabète de type 1 chez l’enfant (après la naissance), qui agissent pendant la grossesse sont les suivants:

  1. Infection à entérovirus
  2. Obésité maternelle avant de devenir enceinte (avant la conception)
  3. Obésité du père avant la conception
  4. Obésité maternelle pendant la grossesse
  5. Un poids de bébé plus élevé à la naissance
  6. Naissance par césarienne
  7. La quantité de gluten dans l’alimentation de la mère
  8. L’âge avancé de la mère

Cependant, pendant la grossesse, il existe également des facteurs de protection contre l’apparition de l’auto-immunité, parmi lesquels les plus importants seraient:

  1. Des niveaux plus élevés de vitamine D chez la mère
  2. Infections respiratoires légères de la mère

Poids dans l’utérus

L’obésité maternelle avant la conception augmente le risque de développer une auto-immunité spécifique au diabète de type 1 d’environ 40%. Ce risque augmente encore avec la persistance d’un excès de poids pendant la grossesse.

De manière surprenante, il apparaît que l’obésité du père au moment de la conception augmente le risque d’auto-immunité de 50%. L’excès de poids du bébé in utero est un facteur de risque d’auto-immunité si le poids à la naissance est supérieur à 3,5 kg.

Régime riche en gluten pendant la grossesse

Une plus grande quantité de gluten dans l’alimentation de la mère peut être responsable d’un risque significativement accru de développer une auto-immunité spécifique au diabète de type 1 chez l’enfant. Le risque est double pour une consommation de 20 g de gluten par jour contre 7 g par jour. Parmi les aliments riches en gluten, nous mentionnons ici:

  • pain
  • pâtes
  • pâtisserie
  • bagels
  • des biscuits

Vitamine D pendant la grossesse

Une alimentation riche en vitamine D pendant la grossesse est associée à un niveau plus élevé de vitamine D chez la femme enceinte. Ce niveau plus élevé de vitamine D obtenu par l’alimentation réduit de moitié le risque de développer une auto-immunité spécifique au diabète de type 1 chez le futur enfant.

Essayer d’augmenter le niveau de vitamine D chez la mère en utilisant des suppléments de vitamine D pour réduire le risque de diabète de type 1, malheureusement, ne fonctionne pas. Des études ont montré que malgré une augmentation significative des taux de vitamine D chez la mère, le risque ultérieur de diabète de type 1 chez l’enfant n’a pas changé.

Infections respiratoires pendant la grossesse

Les infections respiratoires d’origine virale pendant la grossesse n’augmentent pas le risque de développer une auto-immunité spécifique du diabète de type 1. Au contraire, en présence de variantes génétiques uniques, ce risque peut même diminuer. En réalité, ces infections doublent le risque de développer un diabète de type 1, mais l’apparition de l’auto-immunité la précède moins souvent.

La stimulation naturelle du système immunitaire, en contactant certaines infections par la mère, peut empêcher le développement de maladies auto-immunes chez les enfants. En plus de la formation d’anticorps, les virus induisent des changements essentiels dans le système immunitaire.

Les virus libèrent certaines molécules particulières dans le corps, appelées cytokines. Leurs effets sont multiples et peu connus en termes de prévention de la survenue d’une auto-immunité spécifique au diabète de type 1.

Une autre hypothèse décrite est la “compétition antigénique”. Le système immunitaire tente de combattre le virus. La réponse du système immunitaire à d’autres antigènes, tels que ceux du pancréas, est ainsi diminuée. En d’autres termes, le système immunitaire est «occupé» à éradiquer le virus et à oublier les cellules bêta pancréatiques.

Cependant, l’infection congénitale de la rubéole ou du cytomégalovirus entraîne des maladies qui incluent plusieurs organes et systèmes du nouveau-né et du nourrisson. Le diabète est présent dans environ 10% de ces cas.

Facteurs environnementaux impliqués après la naissance dans l’émergence de l’auto-immunité

Un bébé avec un jouet dans sa bouche.

Après la naissance, il y a une période extrêmement importante pour façonner le système immunitaire. Le bébé doit s’adapter aux nouvelles conditions environnementales, y compris la présence d’agents pathogènes. Pendant cette période, le système immunitaire apprend à mieux distinguer les propres structures du corps des structures étrangères, qui peuvent lui nuire (agents pathogènes). Les principaux facteurs de risque d’apparition de l’auto-immunité spécifique au diabète de type 1 qui agissent après la naissance sont:

  1. Infection à entérovirus
  2. Infection à rotavirus
  3. Autres infections virales
  4. Infections respiratoires
  5. Un taux de gain de poids plus élevé chez le nourrisson
  6. Exposition prématurée aux céréales et aux légumes-racines
  7. Lait de vache
  8. Stress mental majeur

Les facteurs de protection pour l’apparition de l’auto-immunité qui agissent après la naissance sont les suivants:

  1. Allaitement maternel
  2. Exposition précoce au gluten ou à l’œuf
  3. Les acides gras omega-3
  4. Probiotiques
  5. Le vaccin contre le rotavirus

Infection à entérovirus

L’infection à entérovirus chez les enfants peut multiplier par plus de dix le risque d’auto-immunité plus tardive spécifique au diabète de type 1. Les entérovirus sont transmis par voie fécale-orale. Ils peuvent même coloniser le tube digestif de manière asymptomatique. Le grand groupe d’entérovirus comprend:

  • poliovirus
  • virus coxsackie
  • échovirus
  • autres entérovirus

Le poliovirus peut être considéré comme éradiqué et n’est pas discuté ici. Parmi les virus coxsackie, le variant B1 est associé à un risque significativement accru d’auto-immunité spécifique au diabète de type 1. L’infection par d’autres sous-types de virus coxsackie (par exemple B3 ou B6) n’augmente pas le risque d’auto-immunité ultérieure.

La réduction de cette manière du risque d’infection B1 ultérieure diminue le risque d’auto-immunité spécifique au diabète de type 1.

Infection à rotavirus

Le rotavirus est un virus transmis par voie orale qui infecte les cellules à l’intérieur de l’intestin grêle. Il peut provoquer des diarrhées chez les nourrissons et les jeunes enfants. À l’âge de 5 ans, presque tous les enfants ont déjà été infectés par ce virus au moins une fois.

Il semble que l’infection par ce virus puisse déclencher le processus auto-immun dans le pancréas. Des études récentes ont montré que la vaccination antirotavirus est associée à une réduction significative du risque de développer une auto-immunité spécifique au diabète de type 1.

Autres infections virales

Outre les entérovirus et les rotavirus, il existe d’autres types de virus impliqués dans le développement de l’auto-immunité spécifique au diabète de type 1. Leur contribution est encore incomplètement élucidée. Parmi ces virus, il existe des preuves plus cohérentes pour:

  • virus de l’herpès, y compris le cytomégalovirus et le virus d’Epstein-Barr
  • rubivirus (rubéole)
  • rubulavirus (oreillons)
  • parechovirus
  • picobirnavirus
  • tobamovirus
  • virus bactériophages

Les virus bactériophages représentent la plupart des virus normalement présents dans l’intestin. Leur rôle est d’infecter et de détruire les bactéries. Ils contribuent ainsi à la régulation de la composition de la flore bactérienne intestinale. Il existe des espèces de virus bactériophages qui augmentent considérablement le risque d’auto-immunité dans le diabète de type 1. Dans le même temps, il existe des espèces de bactériophages qui diminuent ce risque.

Le virus de la rubéole a une transmission interhumaine par voie aérienne. Il produit une maladie éruptive chez les jeunes enfants et adolescents. Une infection pendant la grossesse peut entraîner un syndrome de rubéole congénitale. Environ 10 à 20% des enfants nés avec ce syndrome ont également une forme atypique de diabète. Le vaccin contre la rubéole est inclus dans le programme national de vaccination obligatoire. La protection offerte par ce vaccin est efficace pour le reste de votre vie. Par conséquent, l’introduction des vaccins contre la rubéole dans la pratique exclut actuellement ce virus de la liste des facteurs de risque du diabète de type 1.

Le virus des oreillons provoque des oreillons épidémiques. L’infection est fréquente chez les enfants, où elle évolue avec une inflammation des glandes salivaires. Les parotides sont les plus fréquemment touchées. Il existe également des maux de gorge ou des otites, de la fièvre, des maux de tête et un manque d’appétit. La plupart du temps, les oreillons ne posent pas de problèmes particuliers. La vaccination par vaccination généralisée des enfants atteints du virus des oreillons atténué exclut actuellement ce candidat de la liste des facteurs de risque du diabète de type 1.

Infections respiratoires

Les infections respiratoires augmentent considérablement le risque de développer une auto-immunité spécifique au diabète de type 1. Leur apparition au cours du premier mois de vie double ce risque. Les infections peuvent augmenter le risque d’auto-immunité grâce aux mécanismes possibles suivants:

  • les antibiotiques utilisés pour les traiter altèrent la flore intestinale. Cela a des effets négatifs sur le système immunitaire, en particulier chez les nourrissons.
  • l’activation de la voie de l’interféron dans la réponse immunitaire conduit à une inflammation locale des cellules bêta pancréatiques. Ce mécanisme active certains lymphocytes spéciaux (CD8 +), qui peuvent détruire les cellules bêta pancréatiques.
  • le système immunitaire a un défaut génétiquement codé, ce qui le fait réagir de manière aberrante à un certain type d’infection. La réponse aberrante est de confondre les cellules bêta pancréatiques avec une véritable infection.

Poids chez les nourrissons

Un excès de poids pendant la petite enfance peut doubler le risque d’auto-immunité tardive spécifique au diabète de type 1. De plus, une prise de poids rapide comporte un risque supplémentaire d’auto-immunité. Le mécanisme par lequel le surpoids conduit à l’auto-immunité semble impliquer une résistance accrue à l’insuline.

Lait de vache

Le lait de vache peut être responsable du risque accru d’auto-immunité spécifique au diabète de type 1 chez les enfants. Cependant, cela ne se produit que chez les enfants à faible risque génétique de diabète de type 1. En présence d’un risque génétique élevé de diabète de type 1, l’exposition au lait de vache ne change pas le risque de développer une auto-immunité.

Cependant, l’utilisation d’une formule hydrolysée, dans laquelle la protéine spécifique du lait de vache a été éliminée, ne modifie pas le risque de diabète de type 1 par rapport au lait de vache “entier”.

Quel que soit le risque génétique, une exposition au lait de vache au cours des trois premiers mois de vie peut augmenter le risque de développer une auto-immunité en cas d’infection à entérovirus. Cette augmentation du risque d’auto-immunité s’ajoute à l’augmentation induite par l’infection à entérovirus elle-même.

Allaitement et exposition au gluten

L’allaitement maternel est associé à de multiples avantages pour le nourrisson. Ils sont présents à la fois à court et à long terme. L’un des avantages à long terme est la réduction d’environ 25% du risque de développer une auto-immunité spécifique au diabète de type 1.

La maladie cœliaque est une maladie auto-immune couramment associée au diabète de type 1. La gliadine, une protéine du gluten, est responsable de l’apparition de l’auto-immunité dans la maladie cœliaque. Par conséquent, les médecins soupçonnaient que l’exposition au gluten était impliquée dans le développement du diabète de type 1.

Les études qui ont tenté de retarder l’exposition au gluten du bébé jusqu’à l’âge de 9 mois n’ont pu démontrer aucun bénéfice de cette intervention. Tenter de retarder l’exposition au gluten au-delà de 12 mois a donné le même résultat. Il n’y avait aucune influence sur le risque de développer une auto-immunité spécifique au diabète de type 1.

Les études qui ont examiné si une exposition prématurée au gluten avant l’âge de 4 mois influence le risque de développer un diabète de type 1 ont eu un résultat surprenant. Cette exposition précoce au gluten a réduit de 30% le risque de développer une auto-immunité dans le diabète de type 1.

Exposition aux œufs

Des études ont montré que l’introduction d’œufs dans l’alimentation du nourrisson avant l’âge de 9 mois est associée à une réduction du risque d’apparition ultérieure d’une auto-immunité spécifique au diabète de type 1. La diminution du risque est d’environ 20%. À l’exception de l’exposition au gluten avant l’âge de 4 mois, aucune autre option alimentaire chez les nourrissons n’influe significativement sur le risque d’auto-immunité.

Certaines études plus petites ont suggéré un risque considérablement accru associé à une exposition aux légumineuses racines ou aux fruits avant l’âge de 4 mois. Une vaste recherche confirmatoire a montré que ce n’est pas vrai. Cependant, certaines populations peuvent présenter des facteurs de risque particuliers de diabète de type 1. Par conséquent, leurs facteurs de risque pourraient ne pas être parmi ceux trouvés dans d’autres communautés dans différentes zones géographiques.

Facteurs environnementaux accélérant la progression de l’auto-immunité

De nombreuses flèches volent.

Le stade 1 du diagnostic de diabète de type 1 signifie que vous avez une auto-immunité persistante contre les cellules bêta pancréatiques. Ce qui suit est une période pendant laquelle la destruction progressive des cellules bêta pancréatiques a lieu. Cette période peut durer plusieurs mois, plusieurs années voire plusieurs décennies. Les facteurs environnementaux peuvent accélérer la transition de l’auto-immunité à une maladie à part entière. Cette apparition symptomatique de l’hyperglycémie est le stade 3 du développement du diabète de type 1.

Les principaux facteurs environnementaux qui peuvent accélérer la transition vers le stade 3 du diabète de type 1 sont:

  1. Infection à entérovirus
  2. Résistance à l’insuline (p. Ex. Puberté, surpoids)
  3. Régime hyperglycémique
  4. Modifications de la flore bactérienne intestinale
  5. Stress psychologique majeur

La flore bactérienne intestinale modifie le risque de diabète de type 1

La flore bactérienne intestinale interagit en permanence avec le système immunitaire de l’hôte. Suite à ces interactions, le système immunitaire présente de nombreux avantages. La flore bactérienne intestinale joue un rôle essentiel dans la régulation de la réponse immunitaire à diverses substances étrangères à l’organisme.

Les deux principales classes bactériennes présentes dans l’intestin sont:

  • bifidobactéries
  • firmicutes

Les bifidobactéries ont une influence positive sur le système immunitaire. Les firmicutes nuisent généralement au système immunitaire, y compris le risque de diabète de type 1.

Le risque d’évolution vers le diabète de type 1 augmente également dans des conditions de faible biodiversité de la flore intestinale. Cette diminution de la biodiversité peut résulter d’un traitement antibiotique, qui n’est pas suivi d’une exposition aux probiotiques. La restauration de la flore intestinale après un épisode infectieux ou diarrhéique est essentielle. L’administration de probiotiques devrait le soutenir.

L’allaitement garantit une présence massive de bifidobactéries dans le tube digestif. Ces bonnes bactéries métaboliseront le lait en acides gras à chaîne courte. Le passage aux préparations pour nourrissons augmente considérablement la présence de firmicutes. Il en résulte une diminution notable de la capacité de production d’acides gras à chaîne courte grâce à la transformation locale du lait.

La biodisponibilité réduite des acides gras à chaîne courte est un facteur de risque d’apparition du diabète de type 1. Ces acides gras à chaîne courte sont également essentiels pour maintenir la fonction protectrice de l’épithélium intestinal.

Causes génétiques du diabète de type 1

Tubes de sang sur un support et du coton.

Certains tests génétiques peuvent vous aider à découvrir le risque héréditaire de diabète. Ces tests vous montreront s’il existe des gènes qui prédisposent ou protègent le corps du diabète de type 1. Il n’y a pas de gène ou de combinaison de gènes qui soient distincts de cette maladie. Les “gènes diabétiques” les plus connus se trouvent sur le chromosome 6. Ils sont appelés HLA (Human Leukocyte Antigen). Cette classe comprend des gènes qui désignent la sensibilité au diabète de type 1, mais également des gènes qui indiquent une protection contre cette maladie.

Gènes HLA et risque de diabète de type 1

Chaque humain possède deux gènes HLA. Un hérité de la mère et un du père. Les deux gènes HLA peuvent être désignés comme HLA de la mère / HLA du père. Par exemple, la «constellation» génétique qui augmente le plus le risque de développer un diabète de type 1 est HLA DR3 / DR4. Cette notation signifie que nous avons un gène HLA de type DR3 et un gène HLA de type DR4. La variante HLA DR3 a été reçue d’un parent et l’autre a transmis la variante DR4. Deux autres combinaisons de risque pour le diabète de type 1 sont HLA DR3 / DR3 et DR4 / DR4.

Environ 95% des patients atteints de diabète de type 1 ont l’une des combinaisons suivantes de HLA:

  • DR3/DR4
  • DR3/DR3
  • DR4/DR4

Selon des recherches, 10% des personnes atteintes de HLA sensibles au diabète de type 1 développent la maladie. Par conséquent, l’identification d’un variant HLA prédisposant chez une personne confère un risque accru, et non une certitude de développer un diabète.

Ces types de HLA diabétique sont courants chez de nombreuses personnes qui ne contracteront jamais la maladie. En outre, de nombreuses personnes qui ne sont pas génétiquement sensibles développeront un diabète de type 1 à l’avenir. D’où l’importance primordiale des facteurs environnementaux dans l’apparition du diabète de type 1.

Certains gènes protègent contre l’apparition du diabète de type 1, tels que HLA DR2, DQ6, DQ7, DQ9. Le risque reste faible en leur présence même lorsqu’ils sont associés à des variantes de risque (DR3 ou DR4).

Autres gènes associés à un risque accru de diabète de type 1

D’autres gènes en plus du HLA qui présentent un risque significativement accru de diabète de type 1 sont les suivants:

  • une zone spéciale (VNTR) à côté du gène de l’insuline
  • PTPN22
  • CTLA4
  • IL2R
  • UBASH3A
  • SH2B3
  • ErbB3
  • CLEC16A
  • IL18RAP
  • PTPN2
  • CCR5

L’analyse génétique est à la disposition des personnes intéressées. Votre médecin pourrait le recommander en présence d’un parent de grade 1 atteint de diabète de type 1. Cependant, il y a une valeur limitée pour l’analyse génétique au-delà de l’évaluation du gène HLA.

La cause de l’apparition diffère de la cause principale du diabète de type 1

livres sur une étagère dans une bibliothèque

Le diabète de type 1 peut évoluer pendant de nombreuses années sans symptômes ni hyperglycémie. La destruction des cellules bêta pancréatiques peut être lente, sur plusieurs années, parfois même des décennies. L’apparition clinique d’une glycémie élevée et de symptômes spécifiques caractérise le stade 3 de l’évolution du diabète de type 1. Peu à peu, la capacité de sécrétion des cellules bêta pancréatiques devient si petite qu’elle ne peut répondre qu’aux besoins d’un corps parfaitement sain et «non stressé». Toute infection mineure ou stress mental augmentera les besoins du corps en insuline bien au-delà de ce que les cellules bêta restantes peuvent sécréter.

La différence entre l’augmentation de la demande d’insuline du corps et la réduction de l’apport d’insuline des cellules bêta se traduit par une augmentation soudaine de la glycémie. Cette augmentation soudaine de la glycémie provoque l’arrêt brutal et complet de la sécrétion d’insuline des cellules bêta. Ainsi apparaît l’apparition symptomatique du diabète de type 1 (stade 3), avec une glycémie élevée.

Certains patients se souviennent qu’un chat noir les a coupés 2-3 jours avant l’apparition clinique du diabète de type 1. Il est évident que l’infection, la peur ou la superstition actuelle n’est pas à l’origine du diabète de type 1. La vraie cause du diabète est celle qui a déclenché l’auto-immunité il y a longtemps.

Sans l’infection actuelle ou le stress psychologique, le diabète de type 1 aurait de toute façon commencé avec une glycémie élevée, mais quelques mois plus tard. La raison pour laquelle l’apparition est maintenant et non dans quelques mois n’est pas la vraie cause du diabète de type 1.

Mécanismes de développement du diabète de type 1

Un mécanisme complexe de montre à main mécanique

Le principal mécanisme du diabète de type 1 est la destruction des cellules bêta pancréatiques par le système immunitaire. Lorsque nous parvenons à le démontrer, nous disons du diabète de type 1 qu’il est auto-immun. Lorsque nous ne trouvons pas de preuves d’implication du système immunitaire, nous supposons que le diabète de type 1 est idiopathique. Cependant, le terme «idiopathique» signifie seulement inconnu. Dans notre cas, il s’agit d’un diabète de type 1 causé par des mécanismes inconnus.

Veuillez noter que la présence d’anticorps spécifiques du diabète de type 1 dans le sang ne nuit pas aux cellules bêta pancréatiques. Ceux-ci sont détruits par d’autres mécanismes, comme nous le verrons ci-dessous.

Le fait de ne pas mettre en évidence l’implication du système immunitaire ne signifie pas qu’elle n’existe pas. Au fur et à mesure que la médecine moderne progressera, nous serons en mesure de prouver ces preuves de mieux en mieux. De cette manière, le mécanisme idiopathique du diabète de type 1 diminuera jusqu’à ce qu’il disparaisse.

Le système immunitaire utilise des anticorps et des cellules spécialisées

Le système immunitaire a pour rôle de défendre l’organisme contre divers micro-organismes, comme les virus, les parasites ou les bactéries. Il traite également de la destruction de certaines cellules du corps. Ces cellules ont subi des modifications qui mettent en danger les cellules environnantes et doivent donc être éliminées. Un exemple facile à comprendre serait la destruction de cellules transformées par la tumeur, qui pourraient autrement se multiplier indéfiniment, conduisant au cancer. Les cellules transformées par la tumeur apparaissent quotidiennement et le système immunitaire les détruit invariablement.

Les substances qui déclenchent la réaction du système immunitaire sont appelées antigènes. Ces substances résident à la fois dans les cellules du corps et dans divers agents pathogènes. La réponse du système immunitaire aux antigènes est de deux types:

  • réaction humorale, par des anticorps
  • réaction cellulaire, par les globules blancs

Anticorps spécifiques du diabète de type 1

Une classe particulière de globules blancs appelés lymphocytes B produit des anticorps. D’autres lymphocytes, tels que les lymphocytes T ou NK, ne produisent pas d’anticorps. Au lieu de cela, ils sont impliqués dans la réponse immunitaire cellulaire. Les anticorps spécifiques du diabète de type 1 ne nuisent pas aux cellules bêta pancréatiques. Ils ne sont qu’un moyen de mettre en évidence la réaction du système immunitaire contre eux. Le composant cellulaire du système immunitaire endommage les cellules bêta pancréatiques.

Les principaux anticorps spécifiques du diabète de type 1 sont les suivants:

  • Anticorps GAD65 (GADA)
  • Anticorps anti-insuline (IAA)
  • Anticorps IA-2 ou IA-2beta (IA-2A)
  • Anticorps du transporteur de zinc 8 (ZnT8A)

Les anticorps anti-cellules des îlots pancréatiques, parfois appelés cellules bêta anti-pancréatiques, ne sont plus utilisés dans les centres de diabète de haute qualité. La raison est liée à la trop grande variabilité des résultats issus du laboratoire (même pour le même échantillon). En outre, la corrélation avec l’apparition ultérieure du diabète de type 1 est beaucoup plus faible par rapport aux autres anticorps. Pour cette raison, la plupart des médecins hautement qualifiés ne recommandent plus leur mesure.

L’importance de la détermination des anticorps spécifiques au diabète de type 1

La présence de trois ou quatre anticorps spécifiques rend le risque de diabète de type 1 de 100% pour les 2-3 prochaines décennies de la vie. En d’autres termes, personne ne s’échappe. Vous pouvez facilement mesurer ces anticorps sanguins dans un laboratoire (privé). Ces anticorps n’apparaissent pas soudainement, d’un seul coup. Vous n’avez aucun de ces anticorps à la naissance. Plus tard, un seul anticorps apparaît initialement dans le sang. Il s’agit le plus souvent de GADA ou d’anti-insuline. Vient ensuite l’apparition du deuxième, troisième et parfois quatrième anticorps.

Tous les parents de grade 1 d’un patient atteint de diabète de type 1 doivent mesurer leurs anticorps spécifiques au titre du diabète de type 1. De cette manière, vous pouvez trouver la réponse à la question “Quel est le risque de diabète de type 1 chez l’autre enfant, toujours indemne?”.

Un titre (concentration) plus élevé de ces anticorps donne une prévisibilité accrue de l’apparition du diabète de type 1. Il en est de même pour la persistance dans le temps de la présence de ces anticorps dans le sang. Après l’apparition clinique du diabète de type 1, la détermination de ces anticorps aurait une valeur purement théorique et académique. Leur présence ou leur absence n’influencera pas le traitement et le pronostic.

La seule exception à cette règle est le diabète apparaissant jusqu’à l’âge de six mois. Dans ce cas, il s’agit d’un diabète néonatal, dans lequel les anticorps spécifiques au diabète de type 1 sont négatifs.

Qui détruit les cellules bêta pancréatiques?

Le composant cellulaire du système immunitaire contient les cellules suivantes:

  • lymphocytes cytotoxiques (également appelés CD8 +)
  • cellules tueuses naturelles
  • macrophages
  • mastocytes

Lors de l’activation, ils s’agglomèrent massivement dans les îlots de Langerhans du pancréas. Ces îlots contiennent les cellules bêta sécrétant de l’insuline. Sur un fond génétique de susceptibilité, un facteur environnemental active généralement ces cellules du système immunitaire. L’effet de cette activation est l’apparition d’une inflammation locale importante appelée insulite.

Les principaux mécanismes d’activation contre les cellules bêta du système immunitaire cellulaire sont les suivants:

  • Blessures directes
  • Blessures indirectes

Premièrement, un facteur environnemental inconnu peut détruire plusieurs cellules bêta par des dommages directs. Les cellules bêta mortes “irritent” le système immunitaire, ce qui déclenche une réponse contre elles. Dans la deuxième variante, une infection se produit avec un virus ou une bactérie dont les parties ressemblent à certaines sections de la cellule bêta. Le système immunitaire s’active contre cette partie du virus ou de la bactérie qui ressemble à quelque chose sur la cellule bêta et élimine le pathogène. Mais alors, le système immunitaire continuera d’attaquer la partie de la cellule bêta qui ressemble au virus ou à la bactérie d’origine.

Une fois qu’elles s’accumulent en grand nombre autour des cellules bêta, les cellules du système immunitaire commenceront à décharger une série de substances. Ces substances sont incroyablement toxiques pour la cellule bêta pancréatique. Les principales substances libérées par le système immunitaire qui détruisent la cellule bêta pancréatique sont:

  • cytokines pro-inflammatoires
  • prostaglandine E2

Le système immunitaire sécrète également des anticorps dirigés contre les cellules bêta pancréatiques, mais ils sont inoffensifs.

Références

  1. American Diabetes Association Guideline 2020
  2. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018
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