1. Acasă
2. Neuropatia diabetică
3. Neuropatia vegetativă afectează organele interne

Neuropatia vegetativă afectează organele interne

Autor: Dr. Sorin Ioacără
Modificat: 9 noiembrie 2020

Descoperă aici: Neuropatia vegetativă cardiovasculară | Neuropatia gastrointestinală | Probleme la urinat și sexuale | Probleme de transpirație | Nerecunoașterea hipoglicemiilor | Vedere proastă la întuneric

Neuropatia vegetativă este o complicație frecventă a diabetului zaharat, dar rar diagnosticată în realitate. Este o formă de neuropatie diabetică ce apare în general după cea clasică, somatică.

Neuropatie somatică însemnă afectarea acelor nervi pe care de multe ori îi putem controla și noi în mod voluntar. De exemplu, cei care controlează mișcările piciorului. Forma tipică de neuropatie somatică este cea simetrică periferică senzitivă.

Neuropatia vegetativă se mai numește și neuropatie autonomă. Ea afectează nervii care controlează organele interne. De exemplu, cei care controlează bătăile inimii sau viteza de golire a stomacului.

Neuropatia vegetativă (autonomă) are simptome care se asociază cu o reducere semnificativă a calității vieții. S-a constatat de asemenea că riscul de deces al pacienților cu neuropatie vegetativă este semnificativ crescut. În principiu, neuropatia vegetativă are aceleași cauze și mecanisme de progresie ca și neuropatia somatică (obișnuită).

Tratamentul neuropatiei vegetative este dificil, dar poate aduce beneficii foarte mari celor afectați.

Neuropatia vegetativă cardiovasculară

Neuropatia vegetativă cardiovasculară reprezintă afectarea nervilor care ajung la nivelul inimii și a vaselor de sânge. O lungă perioadă de timp această formă de neuropatie diabetică evoluează fără simptome. Ea poate fi detectată în acest stadiu incipient doar prin teste clinice speciale. După o perioadă apar însă diverse semne și simptome de neuropatie vegetativă cardiovasculară.

Principalele semne și simptome de neuropatie vegetativă cardiovasculară sunt următoarele:

• prăbușirea tensiunii arteriale la ridicarea în picioare (hipotensiune ortostatică)
• hipotensiune postprandială (după o masă)
• tensiune arterială care nu scade în somn
• dificultate de creștere a pulsului la efort
• frecvență cardiacă ridicată în repaus
• frecvență cardiacă relativ fixă, cu variație redusă
• oboseală rapidă la efort
• pierderea ocazională a stării de conștiență
• lipsa durerii precordiale la cei cu boală cardiacă ischemică
• creșterea riscului de deces

Hipotensiunea ortostatică

Termenul "ortostatică" înseamnă ridicat în picioare. Hipotensiunea ortostatică se referă la scăderea semnificativă a tensiunii arteriale la ridicarea bruscă în picioare.

Diagnosticul se pune atunci când tensiunea arterială scade oricând în primele cinci minute după ridicarea de la orizontală cu >20 mmHg pentru cea sistolică sau >10 mmHg pentru cea diastolică. În formele ei incipiente, ușoare, hipotensiunea arterială poate să apară ceva mai târziu, după 10-15 minute de la ridicarea în picioare.

Principalele semne și simptome ale hipotensiunii ortostatice sunt următoarele:

• amețeală
• durere ușoară de ceafă și partea din spate a gâtului
• vedere tulbure
• senzație de "negru în fața ochilor"
• uneori durere în piept
• slăbiciune generală
• tulburări de gândire
• leșin
• pierderea stării de conștiență
• hipertensiune la orizontală

Reglarea fiziologică a tensiunii la ridicarea în picioare

În mod normal, la ridicarea bruscă în picioare, gravitația va trage sângele din jumătatea superioară a corpului către picioare. Aproximativ 0,5-1 L de sânge se mută din cap și torace către abdomen și picioare. Drept consecință, tensiunea arterială de la nivelul capului și brațelor are tendința să scadă, iar cea de la nivelul picioarelor să crească.

Pentru a muta la loc din picioare către creier volumul de sânge necesar pentru continuarea activității este nevoie de vasoconstricție rapidă în jumătatea inferioară a corpului. Termenul de "vasoconstricție" înseamnă contracția mușchilor subțiri și netezi din interiorul peretelui vaselor de sânge, care are drept consecință micșorarea diametrului interior al vasului.

Această vasoconstricție se face automat, prin intermediul comenzilor aduse de fibrele nervoase care aparțin sistemului nervos vegetativ. Aceste fibre nervoase merg în paralel cu vasele de sânge și pot intra în ele pe toată lungimea lor. Acele fibre nervoase care fac vasoconstricție se numesc simpatice, iar cele care fac opusul (vasodilatație) se numesc parasimpatice.

La ridicarea în picioare, la nivelul vaselor de sânge crește activitatea sistemului nervos vegetativ simpatic și scade cea parasimpatică. Drept consecință tensiunea arterială sistolică scade cu mai puțin de 10 mmHg.

Tensiunea arterială diastolică crește încă de la început cu 5-10 mmHg. Creșterea activității sistemului nervos simpatic de la nivelul inimii va ridica pulsul cu 10-20 de bătăi pe minut.

Cauzele hipotensiunii ortostatice

În hipotensiunea ortostatică din neuropatia diabetică, leziunile nervoase în fibrele simpatice împiedică vasoconstricția rapidă a vaselor din abdomen, pelvis și picioare. Drept urmare, nu se mai poate face redistribuirea eficientă a sângelui care va "cădea" în picioare și va lipsi din creier. Hipotensiunea ortostatică poate apare și din alte cauze, în afară de neuropatia diabetică vegetativă cardiovasculară.

Lista principalelor cauze de hipotensiune ortostatică cuprinde următoarele:

1. Diabetul zaharat
2. Deshidratarea
3. Scăderea volumului de sânge
4. Sincopă reflexă (de ex. de emoție)
5. Boli neurodegenerative (de ex. Parkinson)
6. Amiloidoză
7. Sindrom Sjögren
8. Deficit de vitamina B12
9. Sarcoidoză
10. Neuropatie vegetativă autoimună
11. Neuropatie vegetativă paraneoplazică
12. Efecte adverse ale unor medicamente
13. Aritmii cardiace severe

Complicațiile și tratamentul hipotensiunii ortostatice

Hipotensiunea ortostatică dublează riscul de a cădea. Tot o dublare a riscului se mai înregistrează și pentru evenimentele cardiovasculare, cum ar fi infarctul miocardic și accidentul vascular cerebral. Creșteri semnificative se mai înregistrează și pentru alte afecțiuni cardiovasculare cum ar fi insuficiența cardiacă și fibrilația atrială.

Tratamentul hipotensiunii ortostatice cuprinde o serie de măsuri fizice și medicamentoase care ameliorează semnificativ formele ușoare și medii de boală. Eficiența tratamentului este mult redusă în formele avansate de hipotensiune ortostatică.

Hipotensiune postprandială

Hipotensiunea postprandială reprezintă scăderea semnificativă a tensiunii arteriale la 1-2 ore după o masă principală. Pentru a fi considerată semnificativă scăderea tensiunii arteriale trebuie să depășească 20 mmHg pentru sistolică și 10 mmHg pentru diastolică. Pentru buna desfășurare a digestiei, o cantitate semnificativă de sânge este transferată de la nivelul membrelor la nivel abdominal.

Pentru menținerea tensiunii arteriale în perioada postprandială este nevoie de vasoconstricție în vasele de la nivelul membrelor. Afectarea sistemului nervos simpatic face dificil de realizat acest lucru. Tensiunea arterială se poate prăbuși în acest caz în mod similar cu ceea ce se întâmplă în hipotensiunea ortostatică.

Tratamentul este similar cu cel al hipotensiunii ortostatice. Se mai poate adăuga suplimentar la recomandări mese mici, fără nevoia unei digestii îndelungate.

Tensiune arterială ce nu scade noaptea

Tensiunea arterială scade în mod normal noaptea cu aproximativ 15% față de cea din timpul zilei. Acest lucru are un rol esențial în protejarea inimii și a celorlalte organe interne, care au astfel posibilități crescute de refacere.

Diagnosticul se pune în urma purtării unui aparat tip Holter de tensiune pentru 24 de ore. Se consideră patologic o scădere medie a tensiunii arteriale în cursul nopții de sub 10%.

Pacienții afectați de neuropatie autonomă (vegetativă), la care tensiunea arterială nu scade noaptea au un risc semnificativ crescut pentru următoarele afecțiuni:

1. Eliminare urinară crescută de albumină
2. Scăderea accelerată a funcției renale
3. Insuficiență renală terminală
4. Îngroșarea pereților ventriculului stâng la nivelul inimii
5. Evenimente cardiovasculare
6. Mortalitate crescută

Toți pacienții cu lipsa scăderii nocturne a tensiunii arteriale ar trebui investigați pentru prezența sindromului de apnee în somn.

Tulburări ale frecvenței cardiace

Inima primește o bogată inervație din partea sistemului nervos vegetativ (autonom). Fibrele nervoase aparținând sistemului nervos vegetativ simpatic cresc frecvența cardiacă, iar cele parasimpatice o scad.

În cursul evoluției sale, neuropatia vegetativă de la nivelul inimii începe cu leziuni ale fibrelor nervoase parasimpatice. Rezultă de aici un dezechilibru între stimularea simpatică (neafectată) și cea parasimpatică (scăzută). Ca urmare a acestui dezechilibru apare o creștere a frecvenței cardiace în repaus la peste 80 bătăi pe minut (bpm). La unii pacienți frecvența cardiacă obișnuită, de repaus poate crește la peste 90 bpm.

Pe măsură ce leziunile fibrelor nervoase vegetative de la nivelul inimii progresează, din ce în ce mai multe fibre simpatice vor fi și ele afectate. Frecvența cardiacă va scădea temporar la unii pacienți. Scăderea este temporară deoarece progresia leziunilor fibrelor parasimpatice face ca frecvența cardiacă de repaus să se reîntoarcă la peste 80-90 bpm.

Un efort fizic moderat sau intens va crește în mod normal frecvența cardiacă cu 75-150%. Acest lucru este esențial pentru a putea crește debitul cardiac. Fără acest lucru nu se poate susține un astfel de efort fizic mai mult de câteva secunde.

Creșterea frecvenței cardiace la efort este legată direct de buna funcționare a fibrelor nervoase vegetative simpatice. Lezarea acestora în cadrul neuropatiei vegetative cardiovasculare afectează sever capacitatea organismului de a crește frecvența cardiacă la efort.

Frecvența cardiacă ajunge uneori să fie crescută în repaus și relativ fixă, cu foarte mici posibilități de creștere sau de scădere. Rezultă de aici o intoleranță progresivă la efort.

Infarct miocardic fără durere

Pacienții cu leziuni avansate ale fibrelor nervoase vegetative de la nivelul inimii vor avea pe lângă tahicardie de repaus, relativ fixă la efort și o scădere a sensibilității dureroase la nivelul inimii. Boala cardiacă ischemică, cunoscută și sub numele de cardiopatie ischemică se însoțește în formele ei mai avansate de durere în zona inimii la efort sau emoții puternice.

Această durere oprește pacientul din activitate atunci când nivelul aprovizionării cu sânge a inimii prin arterele coronare devine critic. Se evită astfel instalarea unui infarct de miocard.

La pacienții cu neuropatie vegetativă cardiacă avansată această atenționare prin durere nu mai apare. Continuarea activității în condiții de ischemie severă, cu lipsă de oxigen adus de sânge prin coronare crește riscul de infarct.

Infarctul de miocard la acești pacienți poate evolua fără durere la nivelul inimii. Singurele simptome de infarct pot fi oboseală, lipsă de aer, greață și uneori vărsături. Dacă pacientul supraviețuiește se pot constata cicatricile unui infarct mai vechi cu ocazia efectuării unui ECG sau mai bine a unei ecografii cardiace.

Neuropatia vegetativă gastrointestinală

Neuropatia vegetativă gastrointestinală poate afecta atât porțiunea superioară (inițială), cât și cea inferioară a tubului digestiv. Patologiile respective de tub digestiv apar la pacientul cu diabet zaharat cel mai adesea din alt motiv față de neuropatia digestivă. Aceasta este un diagnostic de excludere, după eliminarea altor cauze, unele potențial foarte grave.

Neuropatia vegetativă gastrointestinală este responsabilă pentru creșterea semnificativă a riscului de apariție a următoarelor patologii digestive:

1. Boala de reflux gastroesofagian
2. Reducerea masivă a contractilității stomacului (gastropareză)
3. Diaree cronică

Boala de reflux gastroesofagian

Boala de reflux gastroesofagian reprezintă apariția unor simptome specifice la trecerea conținutului gastric înapoi în esofag. Această trecere a conținutului din stomac înapoi în esofag este normală, până la un punct.

Zona care unește esofagul de stomac funcționează ca un sfincter, numit cardia. Când musculatura din jurul sfincterului se contractă, porțiunea terminală a esofagului la unirea cu stomacul este strânsă complet.

În acest moment nu mai trec alimente către stomac sau dinspre stomac înapoi în esofag. Acest sfincter îngreunează foarte mult reîntoarcerea conținutului din stomac în esofag. 

Cauza bolii de reflux gastroesofagian în neuropatia vegetativă

Afectarea nervilor care controlează contracția musculaturii sfincterului esofagian inferior în cadrul neuropatiei vegetative gastrointestinale va duce la scăderea capacității de contracție a acestuia. Închiderea acestui sfincter se va face mai rar, incomplet și cu perioade mai lungi de relaxare (deschidere).

Va crește în acest fel cantitatea de lichid gastric care trece în esofag. Prezența acestei cantități de lichid gastric în esofag se numește reflux gastroesofagian. El este normal în cantități mici, dar devine patologic acum din cauza creșterii semnificative a cantității. Întârzierea golirii gastrice contribuie suplimentar la creșterea cantității de reflux gastroesofagian.

Principalele semne și simptome ale bolii de reflux gastroesofagian asociată neuropatiei vegetative gastrointestinale sunt următoarele:

• senzație de arsură în piept, în spatele sternului (pirozis)
• apariția spontană a conținutului gastric în gură (regurgitație)
• tuse cronică
• laringită
• dificultăți de respirație similare astmului
• senzație de jenă în gât la unele alimente mai tari

Tratamentul bolii de reflux gastroesofagian cuprinde mai multe trepte, în funcție de severitatea simptomelor.

Gastropareza

Gastropareza reprezintă întârzierea dincolo de limitele normalului (patologică) a golirii stomacului după o masă. Alimentele din stomac ajung în prima parte a intestinului subțire (duoden) trecând printr-un orificiu numit pilor.

Această zonă a stomacului acționează ca un sfincter, împiedicând în mod normal golirea prematură a stomacului. Golirea gastrică este accelerată de scăderea glicemiei și întârziată de creșterea ei.

Diagnosticul se pune prin obiectivarea întârzierii golirii gastrice și eliminarea posibilității existenței unei obstrucții la eliminarea alimentelor din stomac. Un exemplu de astfel de obstrucție ar putea fi reprezentat de o tumoră gastrică la nivelul pilorului.

Staționarea pentru foarte mult timp a alimentelor în stomac modifică pe termen scurt viteza de absorbție a lor. Absorbția eficientă a alimentelor se va face abia după ce ele reușesc să treacă în duoden. Pe termen lung, gastropareza va duce la creșterea în dimensiuni a stomacului. 

Semnele și simptomele gastroparezei

Principalele semne și simptome de gastropareză sunt următoarele:

• greață
• vărsături
• dureri abdominale
• sațietate rapidă în timpul mesei
• balonare
• scădere în greutate
• hipoglicemie în primele 1-2h după masă
• hiperglicemie la peste 2h după masă

Aceste simptome sunt mult mai accentuate la pacienții cu diabet de tip 1 față de cei cu diabet de tip 2.

Cauzele gastroparezei

În neuropatia vegetativă gastrointestinală există leziuni semnificative la nivelul nervilor ce ajung la stomac. Principalele fibre nervoase afectate aparțin nervului vag.

Contracțiile stomacului seamănă până la un anumit punct cu cele ale inimii. Ele pot fi declanșate local, impulsul electric este transportat printr-o rețea locală specializată. Frecvența și amplitudinea pot fi controlate din exterior de sistemul nervos vegetativ.

Uneori se poate ajunge la o distrugere a acestor fibre nervoase atât de extinsă încât stomacul devine aproape paralizat. Diabetul zaharat poate duce la această complicație după minim cinci ani de evoluție. Majoritatea pacienților afectați de gastropareză au însă peste 15-20 de ani de evoluție a diabetului.

Gastropareza poate apare și din alte cauze în afara unei complicații a diabetului zaharat. Principalele cauze de gastropareză sunt următoarele:

1. Diabet zaharat
2. Infecții virale
3. Unele medicamente
4. Boli neurologice
5. Complicație postoperatorie
6. Gastropareza autoimună
7. Boli distructive ale musculaturii stomacului
8. De cauză necunoscută

Tratamentul gastroparezei presupune măsuri de optimizare a controlului metabolic, măsuri dietetice și intervenții farmacologice.

Diareea cronică

Neuropatia vegetativă gastrointestinală poate duce la diaree cronică prin următoarele mecanisme:

1. Lezarea nervului vag, cu reducerea mișcărilor intestinale, ceea ce duce la creșterea exagerată a bacteriilor
2. Lezarea fibrelor nervoase din peretele intestinal duce la creșterea secreției de apă către interiorul intestinului
3. Scăderea contractilității sfincterului anal poate duce la incontinență fecală

În plus, diareea cronică mai poate apare ca o intoleranță la tratamentul cu metformin. Acesta este larg utilizat în tratamentul diabetului zaharat de tip 2. Alegerea sa este foarte probabil corectă, dar până la 5% din populație nu îl tolerează digestiv. Folosirea formelor cu eliberare prelungită poate ameliora uneori această intoleranță digestivă.

Boala celiacă poate să includă printre manifestări diareea cronică. Ea se asociază mai ales cu diabetul zaharat de tip 1. Regimul alimentar specific rezolvă rapid problema în acest caz.

Cel mai adesea diagnosticul primit de un pacient cu diabet și diaree cronică este de sindrom de colon iritabil. În sindromul de colon iritabil diareea apare la o vârstă mai tânără, este însoțită de durere abdominală, apare mai ales ziua și frecvent la un stres emoțional. În neuropatia vegetativă, diareea este fără durere abdominală, mai ales nocturnă, la un pacient cu o lungă evoluție a diabetului zaharat.

Tratamentul diareei cronice din neuropatia vegetativă este în primul rând suportiv. 

Neuropatia vegetativă urogenitală

Neuropatia vegetativă urogenitală se manifestă prin:

• reducerea senzației de umplere vezicală
• reducerea contractilității vezicii urinare
• disfuncție sexuală la ambele sexe

Neuropatia vegetativă sudomotorie

Neuropatia vegetativă sudomotorie este responsabilă pentru reducerea semnificativă a transpirației la nivelul membrelor inferioare. Pielea devine uscată, mai ales la nivelul tălpilor și călcâielor. La nivelul trunchiului și feței poate apare din contră un exces de transpirație. Acest exces de transpirație este accentuat postprandial (după masă).

Sindromul de nerecunoaștere a hipoglicemiilor

Sindromul de nerecunoaștere a hipoglicemiilor poate apare uneori după o evoluție îndelungată a diabetului zaharat. Simptomele specifice de avertizare ale hipoglicemiei nu mai apar. În consecință, pacientul va avea direct simptomele asociate deficitului de glucoză la nivel cerebral. Cum aceste simptome apar în general la glicemii sub 54 mg/dl, de multe ori este prea târziu pentru a mai putea face ceva. Pierderea stării de conștiență "din senin" plasează pacientul afectat la risc foarte mare de accidente.

Neuropatia vegetativă pupilară

Neuropatia vegetativă pupilară se referă la imposibilitatea de a mării semnificativ pupila în condiții de lumină scăzută. Vederea în întuneric parțial este dependentă de acest mecanism fiziologic. În lipsa lui nu se pot distinge clar lucrurile prost iluminate. Condusul pe timp de noapte devine extrem de periculos la acești pacienți.